endoplasmaatilises retiikulumis, samuti lahustuvates rakufraktsioonides (tsütosoolis) esinevad ensüümid, mis katalüüsivad vee molekuli trans-liitumist epoksiididele madalama reaktsioonivõimega ning organismist kergemini ekskreteeritavate trans-dioolide tekkega. Ensüüm inaktiveerib sellega paljusid labiilseid ,,tugevaid kantserogeene", samas aga aitab aktiveerida mõningaid kantserogeene nagu näiteks benso[]- püreen. Teda indutseerivad enamasti tuntud CYP-indutseerijad. Inimestel on täheldatud epoksiidi hüdrolaasi aktiivsuse suur sõltuvus indiviidist, mis tuleneb nii antud ensüümi kõrgest indutseeritavusest kui ka inimeste elustiilide erinevusest. Tänu osa ensüümi asetsemisele membraanides CYP vahetus läheduses on epoksiidi hüdrolaas võimeline kiiresti hüdrolüüsima CYP450 abil moodustatud lipofiilseid epoksiide 9. Faas II käigus tekkivad olulisemad konjugaadid - sulfaadid ja glükuroniidid
IgE tekkemehhanism atoopia korral. Atoopia – IgE vahendatud allergia. Allergeen satub nahale ja limaskestale ja on fagotsüteeritud makrofaagide poolt. Makrofaagid töötlevad allergeeni ja presenteerivad selle T-helperitele. T-helperid produtseerivad tsütokiine, mis stimuleerivad B- lümfotsüütide proliferatsiooni ja indutseerivad IgE sekretsiooni. Th1 poolt inhibiitorid (IFN-γ, IL-12), lisainhibiitorid: TGF-β, IL-10, IFN-α, PGE2 Th2 poolt indutseerijad (IL-4, IL-13), lisaindutseerijad: IL-6, IL-1, CD23 IgE-retseptorite (FceRI ja FceRII) iseloomustus. FceRI – kõrge afiinsusega, esineb nuumrakkudel, basofiilidel, Langerhansi rakkudel FceRII – madala afiinsusega retseptor, 2 tüübi: FceRIIa – B rakkudel (stimuleerivad kasvu), FceRIIb – T, NK rakkudel, makrofaagidel. IgE-retseptorite aktivatsioonist tulenevad rakusisesed muutused.