glütserooli kinaasi). Fosforüleeritud vorm ei seondu nende permeaasidega, kuid aktiveerib adenülaadi tsüklaasi ja rakkudes sünteesitakse cAMP-d. Glükoosi olemasolul bakterite kasvukeskkonnas on EIIA Glc fosforüleerimata, adenülaadi tsüklaasi ei aktiveerita ning inhibeeritud on ka laktoosi permeaas. Kuna laktoosi permeaas on inaktiivne, ei saa laktoos rakku ning rakus ei saa tekkida laktoosi operoni induktormolekuli allolaktoosi, mis pärsiks repressori seondumise operoni operaatoralale. Sellist kontrollmehhanismi nimetatakse induktori välistamiseks (inducer exclusion). EIIAGlc defosforüleerimist põhjustab glükoos-6-fosfaadi olemasolu rakkudes. Kui EIIA Glc molekulide arv langeb rakus alla 20000, jäävad mõned permeaaside molekulidest mõjutamata ja toovad rakku induktorit sel viisil toimub induktori välistamise süsteemi kontrolli alt vabanemine
C-allikate permeaasid (laktoosi, melibioosi, maltoosi permeaasid ning glütserooli kinaasi). Fosforüleeritud vorm ei seondu nende permeaasidega, kuid aktiveerib adenülaadi tsüklaasi. ja rakkudes sünteesitakse cAMP-d. Glükoosi olemasolul bakterite kasvukeskkonnas on EIIA Glc fosforüleerimata, adenülaadi tsüklaasi ei aktiveerita ning inhibeeritud on ka laktoosi permeaas. Kuna laktoosi permeaas on inaktiivne, ei saa laktoos rakku ning rakus ei saa tekkida laktoosi operoni induktormolekuli allolaktoosi, mis pärsiks repressori seondumise operoni operaatoralale. Sellist kontrollmehhanismi nimetatakse induktori välistamiseks 44 (inducer exclusion). EIIA Glc defosforüleerimist põhjustab glükoos-6-fosfaadi olemasolu rakkudes. Kui EIIAGlc molekulide arv langeb rakus alla 20000, jäävad mõned permeaaside molekulidest mõjutamata ja
annaabi.ee 
