TNF suur kogus põhjustab sokki. Aktiveerib neutrofiile, makrofaage ja dendriitrakke. Stimuleerib endoteelirakke ja makrofaage tootma kemokiine. IFN (T) keskne makrofaage aktiveeriv tsütokiin, osaleb nii loomuliku kui omandatud immuunvastuse reguleerimises, stimuleerib MHCI ja II klassi molekulide ekspressiooni APC-del, soodustab fagotsütoosi võimendavate IgG- alaklasside tootmist, aktiveerib neutrofiile. Anti-inflammatoorsed: IL10, transforming growth factor (TGF), IL1 retseptori antagonist (IL1Ra) IL10- enamasti immunosupressiivne (pidurdab teiste rakkude funktsioone), inhibeerib pro- inflammatoorseid tsütokiine (TNFa, IL1, IL6, IL12, IFN), inhibeerib MHCII ekspressiooni. TGF- fibroblastide kasvufaktor, armkoe tekitaja, inhibeerib B- rakkude proliferatsiooni, inhibeerib aktiveeritud makrofaage, blokeerib rakutsükli G1 faasi. (IL-1Ra) ei lase intensiivsel põletikulisel vastusel lisakahju tekitada,
B raku proliferatsiooniks ja diferantsiooni plasma ja mälurakkudeks. Tsütokiinidel on ka tähtis roll antikehade tüübi määramiseks, mida tootma hakatakse. TD korral toodetakse kõrge afiinsusega antikehi, see tuleb sellest, et annavad b rakule edasi signaali, et nad toodaksid kõrge afiinsusega antikehi. TI korral on madal afiinsusega antikehad. Th1 IL2, IL12, IFN, TNF (suurendavad makrofaagide aktiivsust st. rakuline im.vastus). Th2- IL4,IL5,IL6,IL10,IL13 (B-rakkude aktivatsioon, humoraalne im.vastus). 22. BCR ja TCR (iseloomusta sarnasused ja erinevused) Kuna mõlemad retseptoritel on väga lühike tsütoplasmaatiline domään, peavad nad assotsieeruma invariantsete signaali ülekande molekulidega, selleks, et genereerida rakusisene signaal. IgIg BCR jaoks ja CD3 TCR jaoks. BCR on raske ahel ja kappa või lambda ahel. BCR retseptoriks on antikeha. Multivalentsed antigeenid saavad otse seonduda BCR ja sellega põhjustada
annaabi.ee 
