rakulist immuunsust, iseloomulikud on villilised kolded. Nagu HSV, kodeerib tümidiini kinaasi, mis on antiviirusravimite ründepunkt. Levik peamiselt hingamisteede kaudu, vireemia tekib pärast lokaalset replikatsiooni hingamisteedes – tekivad nahakolded üle keha. Väikseim genoom herpesviirustest. Paljunemine aeglasem ja vähemates rakutüüpides kui HSV. Epidemioloogia. Põhjustab eluaegset infektsiooni, viirus levib peamiselt hingamispiisakeste, aga ka otsese kontakti kaudu. Riskigrupp: lapsed (vanus 5-9: klassikaline kerge haigus), teismelised ja täiskasvanud (tõsisem, potentsiaalselt koos pneumooniaga), immuuunkompromiteeritud ja vastsündinud (eluohtlik pneumoonia, entsefaliit, dissemineerunud varicella), eakad ja immuunkompromiteeritud (vöötohatis). Ülemaailmne, sesoonsuseta. Replikatsioon ja patogenees. Algne replikatsioon hingamisteedes. Infitseerib epiteelirakke, fibroblaste, T-rakke, neuroneid
väliskeskkonna tingimustele. Sõltuvalt koloonia morfoloogiast, biokeemilistest omadustest biotüübid belfanti, gravis, mitis, intermedium. Esinevad toksigeensed tüved, mittetoksigeensed võivad ka süsteemseid haigusi põhjustada. Epidemioloogia. • Ülemaailmset levikut jätkavad asümptomaatilised kandjad, mittevaktsineeritud. • Inimesed on ainus teadaolev reservuaar (kandlus orofaarünksis, nahapinnal). • Levik inimeselt inimesele hingamispiisakeste või nahakontakti kaudu. • Haigus ilmneb vaktsineerimata tegelastel rahvarohketes linnades, kahanenud immuunsusega lastel ja täiskasvanutel • Ajalooliselt esines lastehaigusena, oli enne immuniseerimise algust 2-14-aastaste peamine surmapõhjus. Nüüd esineb üksikjuhte Brasiilias, Indias, Indoneesias, Filipiinidel. Viimane puhang endises NLiidus oli 90ndate keskel, kui haigestus 150000, suremus oli 3…23%. Epideemiale eelnes toksigeensete tüvede kandlus. Virulentsus.
annaabi.ee 
