metaboliseeritakse B-rühma aflatoksiin hüdroksüleerimise teel M-rühma kuuluvaks ühendiks AFM1, mis on kõik kantserogeensed. Levinuim aflatoksiin B1 (AFB1) on tugevaim tuntud katserogeen üldse, tema kantserogeensus avaldub loomkatsetes juba sellisel päevadoosil nagu 10 g/kg kehakaalu kohta. Võrdluseks, teisel tuntud kantserogeenil dimetüülnitroosamiinil on vastav number 750 g/kg. Pikaajaline kontakt AFB1 madalate doosidega võib loomade korral viia hepatoomi, sapiteede või hepatotsellulaarse kartsinoomi ja teiste vähkkasvajate tekkele. Ohratoksiine, mis kujutavad endast seitset amiidsideme kaudu fenüülalaniiniga seotud isokumariini derivaati, toodavad Aspergillus ochraceus ja Penicillium verrucosum, mis saastavad otra, maisi, nisu, kaera, rukist, rohelisi kohviube, maapähkleid, veini, kakaod ja kuivatatud puuvilju. Katseloomadel on ohratoksiin A (OTA) põhjustanud ennekõike neerude proksimaalset tubulaarset lesiooni ja maksa degenereerumist
Seda protsessi segab aga nukleokapsiidi envelopment HBsAg sisaldaval membraanil ERil. Sisse jääb genoom, milles RNA-DNA rõngastena, RNA erineva pikkusega. RNA degradatsioon jätkub, virioni jääb osaliselt kaheahalaline DNA-genoom. Virion vabaneb eksotsütoosil hepatotsüüti tapmata. Terve genoom võib ka integreeruda peremehe kromatiini, sel juhul võib olla HBsAg (aga mitte teised valgud) tsütoplasmas detekteeritav. Integreeritud genoom võib olla seotud hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkega. Patogenees. HBV võib põhjustada ägedat/kroonilist sümptomaatilist/asümptomaatilist haigust. Milline neist, sõltub infitseeritu immuunvastusest. Kestva aktiivse infektsiooni puhul on veres HBsAg ja HBeAg; HBsAg on veres ka siis, kui virionide vabastamine on lõppenud kuni infektsiooni lahenemiseni. Infektsiooni peamine allikas on veri, aga teda on seemnevedelikus, süljes, piimas, tupe- ja menstruaalsekreetides ja amnionivedelikus ka.