Teised kaitsemehhanisme ROS vastu ROS toimel tekib rakkudes nii DNA kui ka valkude kahjustusi, seda nii kasvavates kui ka statsionaarse faasi rakkudes. Lisaks ROS ensümaatilisele kõrvaldamisele on rakkudel ka teisi kaitsemehhanisme. 1) DNA kahjustused on seotud peamiselt hüdroksüülradikaalide toimega, mida stimuleerib Fe 2+. Dps, mis seondub statsionaarses faasis DNA-ga, kaitseb DNA-d Fe-ioonide eest. Lisaks on mitmeid DNA reparatsioonisüsteeme, mis kõrvaldavad DNA-st hapnikukahjustusi (sellest täpsemalt hiljem). 2) Stressivalgu UspA üleproduktsioon surub alla Fe rakku transportimisega seotud geenide cirA, fepA ja pbuA ekspressiooni, vähendades sel viisil hüdroksüülradikaalide tekkevõimalust. 3) Enamus superoksiidi anioone genereeritakse NADH dehüdrogenaasi ja ubikinooni saitides aeroobsel hingamisel. Paljud tsitraaditsükli ensüümid on hapniku-tundlikud ja kontrollivad tagasisidestuslikult hingamist
Teised kaitsemehhanisme ROS vastu ROS toimel tekib rakkudes nii DNA kui ka valkude kahjustusi, seda nii kasvavates kui ka statsionaarse faasi rakkudes. Lisaks ROS ensümaatilisele kõrvaldamisele on rakkudel ka teisi kaitsemehhanisme. 1) DNA kahjustused on seotud peamiselt hüdroksüülradikaalide toimega, mida stimuleerib Fe 2+. Dps, mis seondub statsionaarses faasis DNA-ga, kaitseb DNA-d Fe-ioonide eest. Lisaks on mitmeid DNA reparatsioonisüsteeme, mis kõrvaldavad DNA-st hapnikukahjustusi (sellest täpsemalt hiljem). 2) Stressivalgu UspA üleproduktsioon surub alla Fe rakku transportimisega seotud geenide cirA, fepA ja pbuA ekspressiooni, vähendades sel viisil hüdroksüülradikaalide tekkevõimalust. 3) Enamus superoksiidi anioone genereeritakse NADH dehüdrogenaasi ja ubikinooni saitides aeroobsel hingamisel. Paljud tsitraaditsükli ensüümid on hapniku-tundlikud ja kontrollivad tagasisidestuslikult hingamist