Geneetiliste muutuste tulemusena tekivad rakud, mille omaduseks on paljuneda lõpmatult. Kokkuvõtlikult on vähi tekkemehhanism järgmine: o rakkude kasvu reguleeriv mehhanism ei funktsioneeri normaalselt, kasv läheb kontrolli alt välja o apoptoos muutunud rakkude hävimise süsteem ei tööta o rakud muutuvad surematuks paljunevad lõpmatult. Enamus vähkkasvajatest tekib siiski elu jooksul saadud geenikahjustuste tulemusena. Meie geneetilist struktuuri mõjutab elu jooksul suur hulk vähkitekitavaid (kantserogeenseid) faktoreid: nii väliskeskkonnast saadud kui ka organismis eneses tekkivad kantserogeenid. Pikk tee esimesest muutunud rakust vähkkasvajani kulgeb läbi vähieelsete seisundite, mille õigeaegne avastamine ja ravi hoiavad ära vähi tekke. Kui vähkkasvaja on tekkinud, on selle rakkudel võime pidurdamatult paljunedes
· apoptoos muutunud rakkude hävimise süsteem ei tööta · rakud muutuvad surematuks paljunevad lõpmatult. Teekond esimesest muutunud rakust vähkkasvajani on ajaliselt pikk, kestab paljude vähkide puhul aastakümneid. Kui inimene aga juba sünnib vigase geeniga (pärilik vähk), on see aeg poole lühem. Erinev on vähirakkude paljunemiskiirus - mõned vähid arenevad kiiresti, mõned aeglaselt. Enamik vähkkasvajatest tekib siiski elu vältel saadud geenikahjustuste tulemusena. Aineid, mis geene kahjustades vähki tekitavad, nimetatakse kantserogeenideks (vähitekitajateks). Geene kahjustav toime on paljudel keemilistel ühenditel, millega kokku puutume: radiatsioonil, mitmetel mikroorganismidel (Epstein-Barri viirus, B-hepatiidi viirus, inimpapilloomviirus, herpesviirus jt) ning ka hapniku vabadel radikaalidel (hapniku molekulid reaktiivses, ebastabiilses olekus), mida leidub õhus, vees ja toidus ning tekib ka organismis eneses rakulise
annaabi.ee 
