reaktsiooni. Spektinomütsiini resistentsuse annavad ribosoomidele mutatsioonid ribosoomi väiksema subühiku valgus S5 ja 16S rRNA's. Spektinomütsiin seondub ainult ribosoomi väiksema subühikuga. On huvitav märkida, et EF-G seondub põhiliselt ribosoomi suurema subühikuga. Sektinomütsiini efekt translokatsioonile toimub ilmselt kahe subühiku omavahelise orientatsiooni muutmise kaudu. Elongatsioonifaktoritega seonduvad antibiootikumid on kirromütsiin ja fusiidhape. Kirromütsiin seondub EF-Tu'ga aga ei takista EF-Tu komplekseerumist GTP ja aa- tRNA'ga. Kui selline nelik-kompleks seondub ribosoomi A saiti toimub küll EF-Tu suunatud GTP hüdrolüüs aga ei toimu EF-Tu ja GDP dissotsiatsiooni ribosoomidelt ja peptiidsideme sünteesi ning valgusünteesi elongatsioon peatub. Mutatsioonid EF- Tu's annavad resistentsuse kirromütsiini suhtes. Fusiidhappel on sarnane efekt, aga ta seondub EF-G'ga ja stabiliseerib EF-G .GDP kompleksi ribosoomiga takistades
translokatsiooni toimumise. Tiostreptooni resistentsuse tagavad: 1) 23S rRNA modifitseerimine või muteerumine 2) valgu L11 puudumine ribosoomidest Viomütsiini resistentsuse tagavad: 1) 23S ja 16S rRNA mutatsioonid Spektinomütsiin – takistab EF-G seondumist ribosoomidega Spektinomütsiini resistentsuse annavad: 1) mutatsioonid valgus S5, 16S rRNA-s (ribosoomi väiksem subühik) Elongatsioonifaktoritega seonduvad antibiootikumid on kirromütsiin ja fusiidhape. Kirromütsiini resistentsuse annavad mutatsioonid EF-Tu-s. Fusiidhape takistab elongatsioonitsükli toimumist. On veel inhibiitoreid, mis seostuvad EF-Tu-hTB või EF-Tu-hDB-ga. Need antibiootikumid blokeerivad EF-Tu konformatsioonilisi üleminekuid. EF-Tu ei saa enam ribosoomist lahkuda, elongatsioon ei saa edasi kulgeda. Eukarüootidel ja prokarüootidel on ka sisemised „asjad“ valgusünteesi inhibeerimiseks. Mõnikord on vaja valgusüntees välja lülitada (kui puudub mõni AH).
annaabi.ee 
