Fototoksilise reaktsiooni tugevus on korrelatsioonis ravimi annuse ja UV- kiirguse intensiivsusega. Fotoallergilise reaktsiooni korral muutub fotoprodukt valkudega seondumise järgselt allergeeniks. Tegemist on antigeen- antikeha reaktsiooni või rakuvahendatud ülitundlikkusreaktsiooniga. Fotoallergiline reaktsioon võib tekkida 1- 14 päeva pärast päikesega kokkupuudet. Seda iseloomustab papulovesikulaarne lööve, sügelus, eksematoosne dermatiit. Paljud fotosensibiliseerivad ravimid sisaldavad klooriühendeid, nt hüdroklorotiasiid, furosemiid, diklofenak. Nimetatud ravimite ja UV- kiirguse koosmõjul toimub fotodeklorinatsioon koos vabade klooriradikaalide tekkega, millel on oluline roll fotosensibilatsiooni tekkes. MSPVA- dest on kõige fotoaktiivsemad 2- arüülpropioonhappe derivaadid, näiteks ibuprofeen ja ketoprofeen. Nimetatud ravimite ja UV- kiirguse koosmõjul käivitub
Umbes 5% UVK-st reflekteerub nahalt, ülejaanu kandub edasi nahka, kus see hajutatakse või absorbeeritakse. Olulisemad on tagajärjed, mis tekivad energia absorbeerumisel. Molekule, mis valgust absorbeerivad, nimetatakse kromofoorideks. Nad jaotatakse: Organismis olemasolevad e. endogeensed kromofoorid (keratiin, nukleiinhapped, melaniin, hemoglobin, porfüriin, karoteen, lipoproteiidid jt.). Organismi sattunud e. eksogeensed kromofoorid (fotosensibiliseerivad ravimid ja keemilised ühendid). Erinevatel kromofooridel on spetsiifiline absorptsioonispekter, s.t. et erinevad valgustundlikud molekulid absorbeerivad eri lainepikkusi. Kui absorbeerunud energia kasutatakse ära fotokeemilisteks reaktsioonideks, muutub rakkude molekulide struktuur. Kõige kergemini kahjustavad DNA, RNA, mukopolüsahhariidid, elastin, kollageen ja lüsosoomid. Sirje Kaur ,,Naha Päikesekahjustused" http://www.nedug
annaabi.ee 
