UT aktiivsus on stimuleeritud N- vaeguse korral, kus glutamiini kontsentratsioon on rakus madal ja -ketoglutaraadi kontsentratsioon kõrge. Selle tulemusena tekib PII uridüleeritud vorm UMP-PII, mis stimuleerib NtrB-l kinaasi aktiivsust ja NtrC fosforüleeritakse. Vastupidises olukorras, kus ammooniumi hulk on kõrge (suurem kui 1 mM), domineerib PII puhul UR-aktiivsus. UR-aktiivsusega valk valk interakteerub NtrB-ga, stimuleerides NtrB fosfataasset aktiivsust, mille tulemusena NtrB defosforüleerib NtrC. Kokkuvõttvalt: Kõrge ammooniumi kontsentratsiooni puhul on NtrB regulaator PII uridüleerimata, NtrB-l avaldub fosfataasne aktiivsus, NtrC ei ole fosforüleeritud ja glutamiini süntetaasi geeni transkriptsioon toimub madalal tasemel. Kui aga ammooniumi kontsentratsioon on madal, on P II uridüleeritud, NtrB-l avaldub kinaasne aktiivsus, mille tulemusena NtrC fosforüleeritakse ja glnA transkriptsioonitase tõuseb.
uridüülrühma kõrvaldav (UR) aktiivsus. UT aktiivsus on stimuleeritud N-vaeguse korral, kus glutamiini kontsentratsioon on rakus madal ja -ketoglutaraadi kontsentratsioon kõrge. Selle tulemusena tekib PII uridüleeritud vorm UMP-PII, mis stimuleerib NtrB-l kinaasi aktiivsust ja NtrC fosforüleeritakse. Vastupidises olukorras, kus ammooniumi hulk on kõrge (suurem kui 1 mM), domineerib P II puhul UR- aktiivsus. UR-aktiivsusega valk valk interakteerub NtrB-ga, stimuleerides NtrB fosfataasset aktiivsust, mille tulemusena NtrB defosforüleerib NtrC. Kokkuvõttvalt: Kõrge ammooniumi kontsentratsiooni puhul on NtrB regulaator P II uridüleerimata, NtrB-l avaldub fosfataasne aktiivsus, NtrC ei ole fosforüleeritud ja glutamiini süntetaasi geeni transkriptsioon toimub madalal tasemel. Kui aga ammooniumi kontsentratsioon on madal, on P II uridüleeritud, NtrB-l avaldub kinaasne aktiivsus, mille tulemusena NtrC fosforüleeritakse ja glnA transkriptsioonitase tõuseb.