Vastasel juhul konverteeritaks kogu atsetaat CO2-ks ning rakkude kasvuks vajalikke metaboolseid vaheühendeid ei tekiks. IDH fosforüleerimist viib läbi IDH kinaas/fosfataas, mis on kodeeritud aceK geeni poolt. aceK mutandid ei ole võimelised atsetaadil kui ainsal C-allikal kasvama. AceK kinaasi aktiivsus avaldub siis, kui metabolismi vaheühendite kontsentratsioon rakus on madal (see olukord tekib siis, kui rakud atsetaadil kasvavad). Isotsitraat ja 3-fosfoglütseraat aktiveerivad AceK fosfataasse aktiivsuse ja IDH defosforüleerimise, soodustades sel viisil isotsitraadi metaboliseerimist TCA tsükli kaudu. Valkude metülatsioon Valkude metülatsiooni kaudu reguleeritakse näiteks E. coli rakkude kemotaksisel osalevate membraanseoseliste retseptorvalkude MCP-de (methyl-accepting chemotaxis proteins) aktiivsust. MCP-de metülatsiooni viib läbi CheR metüültransferaas, kasutades metüülrühma doonorina S-adenosüülmetioniini.
Vastasel juhul konverteeritaks kogu atsetaat CO 2-ks ning rakkude kasvuks vajalikke metaboolseid vaheühendeid ei tekiks. IDH fosforüleerimist viib läbi IDH kinaas/fosfataas, mis on kodeeritud aceK geeni poolt. aceK mutandid ei ole võimelised atsetaadil kui ainsal C-allikal kasvama. AceK kinaasi aktiivsus avaldub siis, kui metabolismi vaheühendite kontsentratsioon rakus on madal (see olukord tekib siis, kui rakud atsetaadil kasvavad). Isotsitraat ja 3-fosfoglütseraat aktiveerivad AceK fosfataasse aktiivsuse ja IDH defosforüleerimise, soodustades sel viisil isotsitraadi metaboliseerimist TCA tsükli kaudu. Valkude metülatsioon ja atsetüleerimine Valkude metülatsiooni kaudu reguleeritakse näiteks E. coli rakkude kemotaksisel osalevate membraanseoseliste retseptorvalkude MCP-de (methyl-accepting chemotaxis proteins) aktiivsust. MCP-de metülatsiooni viib läbi CheR metüültransferaas, kasutades metüülrühma doonorina S-adenosüülmetioniini.