Selle tulemusena tekib PII uridüleeritud vorm UMP-PII, mis stimuleerib NtrB-l kinaasi aktiivsust ja NtrC fosforüleeritakse. Vastupidises olukorras, kus ammooniumi hulk on kõrge (suurem kui 1 mM), domineerib PII puhul UR-aktiivsus. UR-aktiivsusega valk valk interakteerub NtrB-ga, stimuleerides NtrB fosfataasset aktiivsust, mille tulemusena NtrB defosforüleerib NtrC. Kokkuvõttvalt: Kõrge ammooniumi kontsentratsiooni puhul on NtrB regulaator PII uridüleerimata, NtrB-l avaldub fosfataasne aktiivsus, NtrC ei ole fosforüleeritud ja glutamiini süntetaasi geeni transkriptsioon toimub madalal tasemel. Kui aga ammooniumi kontsentratsioon on madal, on P II uridüleeritud, NtrB-l avaldub kinaasne aktiivsus, mille tulemusena NtrC fosforüleeritakse ja glnA transkriptsioonitase tõuseb. Lisaks glnA transkriptsiooni regulatsioonile toimub glutamiini süntetaasi aktiivsuse kontroll ka valgu kovalentse modifitseerimise kaudu. NtrC teised funktsioonid
Selle tulemusena tekib PII uridüleeritud vorm UMP-PII, mis stimuleerib NtrB-l kinaasi aktiivsust ja NtrC fosforüleeritakse. Vastupidises olukorras, kus ammooniumi hulk on kõrge (suurem kui 1 mM), domineerib P II puhul UR- aktiivsus. UR-aktiivsusega valk valk interakteerub NtrB-ga, stimuleerides NtrB fosfataasset aktiivsust, mille tulemusena NtrB defosforüleerib NtrC. Kokkuvõttvalt: Kõrge ammooniumi kontsentratsiooni puhul on NtrB regulaator P II uridüleerimata, NtrB-l avaldub fosfataasne aktiivsus, NtrC ei ole fosforüleeritud ja glutamiini süntetaasi geeni transkriptsioon toimub madalal tasemel. Kui aga ammooniumi kontsentratsioon on madal, on P II uridüleeritud, NtrB-l avaldub kinaasne aktiivsus, mille tulemusena NtrC fosforüleeritakse ja glnA transkriptsioonitase tõuseb. Glutamiini süntetaasi aktiivsuse kontroll valgu kovalentse modifitseerimise kaudu Lisaks glnA transkriptsiooni regulatsioonile toimub glutamiini süntetaasi aktiivsuse kontroll ka valgu