· Teatud tingimuste toimel toimub faktorite kindlas järjekorras aktiveerumine, mis resulteerub vigastuskohal punase trombina (kujutab enesest fibriinniidistikku kinni jäänud vererakke), mis ajutiselt täidab vigastusest tingitud sooneseina defekti. Vere hüübimise klassikaline skeem (IX/XX sajandi vahetus) I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin Hüübimise käivitamine · Initsiaalne roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil · Sisemine tee ülesanne on pigem hüübimise hoidmise. · Nii ei ole hüübimishäireid XII faktori defitsiidi korral Hüübimise regulatsioon · Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III) · Trombiini poolt aktiveeritud proteiin C
1. Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke a. Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid b. Hüübimise faktorid (vWf jt.) c. Vereliistaku trombi teke 2. Vasokonstriktsioon 3. Punase trombi teke, vere hüübimine e. koagulatsioon I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin 4. Vigastuse sidekoestumine 25 Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid: Vigastuse käigus paljastuv kollageen ning plasma von Willebrandi faktor (vWf) käivitavad adhesiooni. Integriin retseptorite vahendusel toimub vereliistakute