süsteemi täiustumist, RAAS süsteemi aktivatsiooni ja suurenenud glomerulaarfiltratsiooni Koagulatsioonihäired ja endoteelirakkude kahjustus Kuumus aktiveerib otseselt trombotsüütide agregatsiooni Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon ja muutused endoteelis on olulised patoloogilised mehhanismid kuumarabanduse korral Plasmas on ebanormaalselt madalad proteiin C, proteiin S ja antitrombiin III tasemed ja tõusnud vWF, endoteliini ja adhesioonimolekulide hulk Kuumarabanduse varases faasis stimuleerib laialdane koagulatsiooni aktivatsioon üleliigset fibriini ladestumist arterioolides ja kapillaarides koos trombotsüütide agregatsiooniga, mis viib mikrovaskulaarse tromboosini Pärast jahutamist püsib koagulatsioon sageli seni, kuni koagulatsiooniproteiinid on täielikult ära kulutatud Tsütokiinid Põletikuliste ja antiinflammatoorsete tsütokiinide hulk on
mõjuda) • Prednisoloon. Metüülprednisoloon. Prednisoon • Eesmärk: Astma kontroll • Kaua manustada? Keskmiselt 3-10 päeva. Eesmärk kupeerida ägenemist, ei ole ravi. Teraapia lõpetamine peab toimuma aeglaselt (iga päev tuleb aeglaselt annust vähndada). See välistab neerupealiste reaktsiooni. Seega kõrvaltoimed minimaalsed. K. Vahenõmm 2018 • Steroidid kontrollivad põletikulises protsessis osalevate geenide transkriptsiooni: Tsütokiinide, lipooksügenaasi, endoteliini ja (võimalikult) tsüklooksügenaasi negatiivne regulatoorne efekt. Lipokortiini-1 ja - adrenoretseptorite positiivne regulatoorne efekt (stimuleeriv toime) • Toimemehhanism: ▪ PAF, LTC4, LTD4, tsütokiinide tootmist ▪ eosinofiilide ja teiste põletikuliste rakkude aktivatsiooni ▪ Eosinofiilide kontroll a) tsirkuleerivate eosinofiilide hulga vähendamine
Lisaks, endoteel ise osaleb neeru veresoonte toonuse reguleerimises – toodab potensiaalseid ahendajaid ja laiendajaid. Endoteeli ahendajad: endoteliin, tromboksaan A 2 ja angiotensiin II. Endoteeli laiendajad: NO, prostatsükliin (prostaglandiin I 2) ja PGE2. Neerusisene regulatsioon – veresoonte toonuse ja glomerulaarse filtatsiooni – põhineb kompleksetel interaktsioonidel eri regulatoorsete mehhanismide vahel. Nt. angiotensiin II saab stimuleerida endoteliini vabastamist, endoteliin saab stimuleerida vasolaiendajate vabastamist – NO ja PGE 2. NO moduleerib neeru COX-2 ekspressiooni ja PGE2 tootmist. Keerulisemaks teeb see asjaolu, et esinevad vastandlikud toimed ühel faktoril, mis seondub retseptori ühe kindla subtüübiga. Nt angiotensiin II inhibeerib ja stimuleerib MD COX-2 ekspressiooni ja PGE2 tootmist sõltuvalt sellest, milline angiotensiini retseptori subtüüp aktiveeritakse
annaabi.ee 
