evolutsiooni kiirus on sõltuv funktsioonist. Täpsemalt: positsioonid valkudes ja nukleiinhapetes, milles asuvad konkreetsed aminohapped või nukleotiidid on seda konservatiivsemad, mida spetsiifilisemalt nad on haaratud mingi (mikro)funktsiooni täitmisest. Taas tuleb siin eeldada, et mutatsioonid neis positsioonides on samasagedad, kui mujalgi. Erinevus on tingitud sellest, et niisugused mutatsioonid kas likvideerivad funktsiooni või kahjustavad seda oluliselt - seega alluvad kiirele elimineerumisele populatsioonist. Kindlasti on terve hulk mutatsioone, mida ei saa ülepea jälgida - nad on alati letaalsed. Alles transgeensete organismide tehnoloogia (imetajad) võimaldas siin midagi nägema hakata; lihtsamate eukarüootide ja prokarüootide puhul on niisuguste mutatsioonide tuvastamine lihtsam. Evolutsiooni kiiruse ja funktsioonist tulenevate piirangute suhe on üpris suure tähtsusega teaduse igapäevases praktikas - seda eriti just (molekulaarse) süstemaatika puhul. Nii näiteks
Samaaegselt sünniga algab ka IgM antikehade süntees, kui umbes aasta vältel jääb sünteesikiirus siiski täiskasvanud omale alla. Tunduvalt aeglustunud on ka IgG ja IgA antikehade süntees ning IgG antikehad saavutavad täiskasvanu taseme alles kolmandaks eluaastaks, IgA aga isegi hiljem. Tänu immunoglobuliinide sünteesi aeglusele ja passiivselt omandatud (ka auto-) antikehade elimineerumisele organismist tekib väikelapse varases eluperioodis ajavahemik, mille kestel humoraalne immuunsus on nõrgendatud. Eriti ohtlik periood on alates kolmandast elukuust kuni esimese eluaastani, millal puuduvad emalt saadud antikehad, organism pole aga suuteline neid ise veel täies mahus tootma. See vastab lapse eluperioodile, mille vältel ta on eriti vastuvõtlik infektsioonhaigustele < füsioloogiline (arenguline) hüpogammaglobulineemia.
annaabi.ee 
