absorbeerivate retseptoritele (Allen 2017: 4). Etioloogiliseks faktoriks on kapärilikud defektid, mis avalduvad kassasündinud cubam retseptori disfunktsioonis, harva esineva veresringleva transcobalamini II (TCII) puudulikuses (Briani 2013: 4525). Veel põhjuseks on soolestiku mikrofloora ülemäärane kasv, kuna need organismid tarbivad kobalamiini elutalitluse toetamiseks. Teoreetiliselt nissugune olukord on tekkinud vähenenud mao hapelisuse, divertikuloosi või juba mainutd sedeelundkonna operatiivsed sekkumise korral (Allen 2017: 6). Kolmandaks, esineb B12 vitamiini defitsiid seoses mitmete ravimite manustamisega. Näidieseks on anesteetilise toimega lämmastikoksiid on võimeline inaktiveerida B12 ko- ensümaatilist vormi. IF ja soolhape sekretsiooni ning transenterotsütaarsed mehhanismid võivad pärssida mõned pikaajaliselt manustatud antibiootikumid, H2 retseptorite antagomistid
divertiikulid ei ole tõelised divertiikulid, kuna nad ei sisalda kõiki käärsoole seina kihte, vaid ainult mukoosat ja submukoosat. Tõeline divertiikul on nt Meckeli divertiikul (sisaldab kõiki sooleseina kihte). Käärsoole divertiikulid sopistuvad läbi käärsoole lihaskihti vasa recta sisenemiskohtades, mis on käärsoole seina loomulikud nõrgad kohad. Divertikuloos tähendab divertiikulite esinemist käärsooles. Enamus divertiikuleid on sigmasooles ja alanevas käärsooles. Divertikuloosi sagedus tõuseb vanusega, üle 50% inimestel vanuses 50+ on divertiikulid käärsooles. Enamik divertikuloosiga patsiente on asümptomaatilised, divertiikulid on sage juhuleid koloskoopial ja kompuutertomograafial. Mõnedel siiski esineb sümptomaatiline divertikuloos. Tüüpilised sümptomid on kõhuvalu vasakul alakõhus, puhitus, rohke kõhugaas, kõhukinnisus või kõhulahtisus, mõnikord palpeeritav mass vasakul alakõhus või per rectum. Divertiikulid võivad veritseda valutu, üsna