viib kobalamiini enk vitamiin B12 malarbsorptsiooniks, millega omakorda esineb megaloblastiline aneemia (Song 2013: 200). Peamiseks etioloogiliseks faktoriks on kroonilise gastriidi korral esinev maoseina limakesta atroofia seoses antikehade aktiivsusega parietaal rakkude vastu. Käsitledes lähemalt, patoloogia väljendub antikehadega indutseeritud H +/K+ ATPaasi ensüümi ja parietaal rakkudega poolt proditseeritud sisemise faktori ehk Intrinsic factor (IF) glükoproteiini destruktsioonis. Koos ensüümi puudusega langeb ka maohape koostises oleva soolhape tootmine, mis vastutab kobalamiini vabastusest toidust. (Briani 2013: 4525). Mao inflammatoorsed protsessid tihti assotsieeruvad Helicobacter pylori'ga, millele järgneb eelnevalt kirjeldatud kõrvalekalde (Lahner 2009: 5121). Normaalselt funktsioneerivas organismis madala pH resistentse haptokoriiniga transporteeritud kobalamiin seondub kaksteistsõrmikus sisemise faktoriga ning ühend
kahjustus ja kaitse funktsioniga lima elimineerimise võimetus.(Khan 2014: 267). Seega tunnusjoonteks on lima üleprodiktsioon, mis väljendub produktiivses köhas ja respiratoose trakti kitsenemine, kus ilmneb soobiv keskkond patogeense mikroorganismide paljunemiseks. (Khan 2014: 268). Emfüseemi olemus seisneb kopsu parenhüümi kahjustuses (Corbridge 2012: 48), mis väljendub alveoolide seinade elastsuse kadusmises, nende destruktsioonis ja distaalse kopsu õhuruumi laienemises (Khan 2014: 267). Täpselt öeldes patoloogia puudutab kopsu parenhüümi funktsionaalset ühikut aatsinust, mis koosneb hingamis bronhioolidest, alveolaarjuhakestest, kotikestes ja ikkagi alveoolist. Sellega kaasneb gaasi vahetuses osaleva alveoolide ja kapillaride pinda vähenemine. On võimalik jäguneda kopsu enfüseemi 3 tüüpideks vastaval lokalisatsiooni: tsentrilobulaarne ehk respiratoorse bronhioolide puudutav,
annaabi.ee 
