Actinobacillus pleuropneumonia – vajab CO2 kasvuks, fakultatiivne anaeroob (eelistab mikroaerofiilset keskkonda või anaeroobset), vajab kasvuks NAD-i. LPS – algatavad koagulatsiooni, fibrinolüüsi, lokaliseeritud isheemia ja nekroos. 6. B. bronchiseptica virulentsusfaktorid hemaglutiniin – seondub ripsmetele pertaktiin pilid adenülaat tsüklaas-hemolüsiin – inhibeerib leukotsüütide kemotaksist ja fagotsütoosi. trahhea tsütotoksiin – tapab ripsrakke dermonekrootiline toksiin – kahjustab osteogeneesi, perifeersete veresoonte vasokonstriktsioon (veresoonte ahenemine), lokaliseeritud isheemia ja verejooks osteotoksiin – toksiin osteoblastidele tüüp III sekretsiooni süsteem – häirib rakkude signaliseerimist, indutseerib raku surma. LPS – stimuleerib tsütokiinide vabastamist Moodustab biofilmi – suurendab märgatavalt AB vastu resistentsust 7. P. aeruginosa virulentsusfaktorid pilid – kinnitumine epiteelirakkudele, kudede kolonisatsioon
Ülekanne piisknakkusena või harvem ka värskelt kontamineeritud esemetega. Kontagioossus 30-90 %. § Inimene on nakkusohtlik 1-1,5 nädalat enne ja 3 nädalat pärast kliiniliste nähtude algust. § Enamasti haigestuvad lapsed < 5 a § Olmenakkus peamine allikas asümptomaatilised kandjad. Adhesioon § Filamentoosne hemaglutiniin § Pertaktiin § Fimbriad Toksiinid § Pertussise toksiin § Adenülaat-tsüklaasi toksiin § Trahheaalne toksiin § Dermonekrootiline toksiin § Termo-labiilne toksiin. Patogenees Hingamisteedes mikroobid kinnituvad ripsepiteelile > paljunevad > koloniseerivad trahhea ja bronhide limaskesta. Vabanevad toksiin ja bioloogiliselt aktiivsed ained ärritavad limaskesta > köha ja ülemiste hingamisteede põletik. Suureneb rakkude tundlikkus histamiini ja serotoniini suhtes, kaasneb lümfotsütoos. Tekivad spastilised köhahood > väheneb vere hapnikusisaldus. Väikeste bronhide ummistumine sekreediga takistatud vere
annaabi.ee 
