C1 inhibiitor (C1-INH, serpiin), C4-binding protein (C4-BP), decay accelerating factor (DAF), sellise protsessi reguleerimiseks on vajlikud inhibiitorid C1 receptor (CR1) – plaju sellistel rakkudel nagu erütrotsüüdid, on prügivedajad, kui antikeha on seostunud antigeeniga ja üles leitud komplemendi süsteemiga kogu see kompleks seotakse selle retseptori vahendusel retseptori külge ja viiakse põrna, protein-S (vitronectin) C1 (C1qr2s2) 750kD C1q 6A-24kD, 6B-23kD,6C-22kD C1r 85kD 2x seriinesteraasne aktiivsus -varjatud C1s 85kd 2x seriinesteraasne aktiivsus- varjatud Valkude konformatsiooni muutused 1. antikehal mis on immuunkompleksis 2.C1 peale seostumist immuunkompleksile Kui antikeha seondub kasvaj takule, bakterirakule, siis tema konformatsioon muutub aj seda tunneb ära C1qr2s2. Üks IgM või vähemalt 2 IgG klassi antikeha.
Klassikaline tee- Aktiveerivad immuunkompleksid, mis tekivad antikehade seondumisel märklaudantigeenidega. Antigeenile seondunud pentameerne IgM on parim komplemendi klassikalise tee aktivaator. Esimeses etapis seonduvad erinevad C1 alakomponendid antikeha Fc- osale- viimases toimub antigeeni sidumise järel konformatsiooniline muutus, mis paljastab vastava sidumiskoha C1-le. Järgnevalt liituvad erinevad C1 alakomponendid ja tekkiv C1qr2s2- kompleks lõhustab nii C4 kui ka C2 kaheks aktiivseks alaosaks a ja b. C4b ja C2a moodustavad C3- konvestaasi, mis asub lõikama C3 molekule. Lektiini tee- Komplemendi aktivatsioon lektiinide kaudu sarnaneb klassikalise teega. Erinevuseks on see, et immuunkompleksi asemel seondub märklauaga vereplasmas leiduv lektiin- mannoosi siduv valk MBL- MBL tunneb ära bakteri pinnal olevaid suhkrujääke. MBL on võimeline sarnaselt C1-ga aktiveerima C4 ja käivitama komplemendi kaskaadi.