Reumatoidartriidi täpne tekkepõhjus ei ole tänaseni teada, arvatakse, et olulist rolli mängib geneetiline ehk pärilik eelsoodumus. Haigus kujutab endast liigeste põletikku, mille tagajärjel liigespinnad hävivad ja liigeste töövõime häirub. Haigus kulgeb pidevalt edasi arenedes, moondab liigeseid, enamasti sõrme- ja randme, aga ka pöia-varbaliigestes. Tegemist on kroonilise progresseeruva, sageli invaliidistava liigeste autoimmuunhaigusega. Haigestuvad põhiliselt 20-50 aastased inimesed, naised 3-4 korda sagedamini kui mehed. Tavaliselt algab põletik korraga mitmes liigeses. Iseloomulik on ka asjaolu, et reumatoidartriit haarab liigesed sümmeetriliselt ehk mõlemal kehapoolel ühtemoodi. Kõigepealt tekib liigeste valulikkus ning turse. Tekkida võivad nahaalused reumatoidsõlmed
astme korral on praktiliselt kõik juuksed välja langenud). Peanahk on tavalise kiilaspäisuse korral lööbevaba, hiljem kaob ka nahajoonis ning nahk muutub läikivaks. Alopeetsia algfaasis võib olla abi paiksetest ravivahenditest, mis parandavad peanaha verevarustust. Apteekides on käsimüügis minoksidiililahus ja -sampoon, orgaanilist mereproteiini (viviskaal) sisaldavad tabletid ja sampoon. Koldeline juuksekadu on haigus, mille põhjust ei tunta. Arvatakse, et tegemist on autoimmuunhaigusega, sest ta esineb sageli koos teiste autoimmuunhaigustega, nagu kilpnäärmehaigused, pigmendiainevahetushäired, suhkurtõbi. Soodustavateks teguriteks on kõik organismis olevad põletikukolded. Juuksed langevad välja ümarate kolletena, mille servadest on juuksed kergesti eemaldatavad ning kahjustunud. Juuste väljalangemise pidurdamiseks tuleb ravida kaasuvaid haigusi, mis võiksid juuksekadu soodustada. Et juuste väljalangemine on igale inimesele tõsine
süsivesikute-, rasvade- ja valguainevahetuses. Haiguse pikaajalisel kestmisel kahjustuvad veresooned ning närvisüsteem. I tüüpi diabeet (IDDM) -- noorukite (juveniilne) ehk insuliinsõltuv diabeet. Põhjuseks on insuliinitootmise puudumine. Seda tüüpi diabeet algab tavaliselt vanuses 0-35 aastat. Raviks on vaja süstida insuliini. Etioloogiliselt on tõenäoliselt tegemist autoimmuunhaigusega. Autoimmuunpõletiku tagajärjel Langerhansi saarekeste B-rakud hävivad, tekib täielik insuliinipuudus, mis tuleb asendada. Soodustav roll on geneetilistel faktoritel: 20% -l I tüüpi diabeetikutest on positiivne perekonnaanamnees. II tüüpi diabeet (NIDDM) -- täiskasvanute ehk insuliinsõltumatu diabeet. Moodustab 80-90 % kõigist diabeedijuhtudest. Põhjuseks on insuliini tootmise häire ja organismi
närvisüsteemi põletikku ehk neuroinfektsiooni. Tüüpilisemateks neuroinfektsioonideks on: meningiit (ajukelmepõletik), ajuabstsess, entsefaliit (ajukoe põletik), müeliit (seljaaju põletik), entsefalomüeliit (pea- ja seljaaju põletik). Nii kesknärvisüsteemi kui perifeersete närvide kahjustust võivad põhjustada veel Lyme'i tõbi (neuroborrelioos), HIV, süüfilis ja tuberkuloos. Immuunosupressioon nii vähihaigetel, siirdatud elundi või autoimmuunhaigusega patsientide puhul võib põhjustada nn oportunistlike haigustekitajate arvu kasvu kesknärvisüsteemi põletiku põhjustajate hulgas. Väga harvade põhjustena võivad kesknärvisüsteemis tekkida autoimmuunsed põletikud ja prioonhaigused. Äge kesknärvisüsteemi infektsioon võib vajada intensiivravi tõusnud intrakraniaalse rõhu või epileptilise staatuse käsitluseks. Mõnede neuroinfektsioonide vältimiseks on võimalik vaktsineerida, näiteks Hemofiilus-
mitokondrites, kuna sel juhul võib olla häiritud oksüdatiivne fosforüleerimine, mis on vajalik insuliini sekreteerimiseks -rakkude poolt. 2. Insuliinist sõltumatu diabeet (tüüp II, NIDDM). Ligi 85%-il kõigist diabeedi juhtudest esineb NIDDM. NIDDM võib samuti olla geneetiline haigus, kuid selle geneetilisest taustast teatakse vähem. NIDDM 26 kujuneb välja hiljem kui IDDM ning sel juhul ei ole tegemist autoimmuunhaigusega. Geneetiliselt kõige paremini on kirjeldatud diabeedi vormi MODY, mis on dominantselt päritav ning selle tekkes osalevad vähemalt kaks erinevat geeni. Haigete organism sekreteerib insuliini, kuid glükoosi metabolismis osalev glükokinaas (viib glükoosi glükoos-6-fosfaadiks) on resistentne insuliini suhtes. Vastav mutatsioon on lokaliseeritud 7-nda kromosoomi lühikesse õlga. Mutatsioonid glükokinaasis vähendavad ensüümi afiinsust glükoosile
Vastuvõtlikkusele aitavad kaasa ka mutatsioonid mitokondrites, kuna sel juhul võib olla häiritud oksüdatiivne fosforüleerimine, mis on vajalik insuliini sekreteerimiseks -rakkude poolt. 2. Insuliinist sõltumatu diabeet (tüüp II, NIDDM). Ligi 85%-il kõigist diabeedi juhtudest esineb NIDDM. NIDDM võib samuti olla geneetiline haigus, kuid selle geneetilisest taustast teatakse vähem. NIDDM kujuneb välja hiljem kui IDDM ning sel juhul ei ole tegemist autoimmuunhaigusega. Geneetiliselt kõige paremini on kirjeldatud diabeedi vormi MODY, mis on dominantselt päritav ning selle tekkes osalevad vähemalt kaks erinevat geeni. Haigete organism sekreteerib insuliini, kuid glükoosi metabolismis osalev glükokinaas (viib glükoosi glükoos-6-fosfaadiks) on resistentne insuliini suhtes. Vastav mutatsioon on lokaliseeritud 7-nda kromosoomi lühikesse õlga. Mutatsioonid glükokinaasis vähendavad ensüümi afiinsust glükoosile
annaabi.ee 
