Aegunud klassifikatsiooni järgi jagati autoimmuunhaigused süsteemseteks ja organspetsiifilisteks või paikseteks (sõltuvalt iga haiguse peamistest kliinilis-patoloogilistest tunnustest). Lokaalsed võivad olla näiteks endokrinoloogilised (I tüüpi suhkurtõbi, Hashimoto türeoidiit), dermatoloogilised (harilik vill-lööve) või hematoloogilised (autoimmuunne hemolüütiline aneemia). Süsteemsed autoimmuunhaigused hõlmavad SLE-d, reumatoid artriiti. Need haigused on seotud autoantikehadega antigeenide vastu, mis ei ole koespetsiifilised. Autoantikehad oma koe struktuuride vastu Autoantikehad põhjustavad ebanormaalse füsioloogilise vastuse: retseptori aktiveerimine (agonism). Graves'i tõbi. Autoantikehad põhjustavad ebanormaalse füsioloogilise vastuse: retseptori blokeerimine (antagonism). Müasteenia. Tsöliaakia Autoimmuunne hemolüütiline aneemia Hashimoto türeoidiit Immunkomplekside poolt pôhjustatud kahjustused koekahjustus rakkude surm uus ag vabaneb
Tsütokiinid on väiksed, umbes 25 kDa valgud, mida sekreteerivad keha mitmed rakud reeglina vastusena aktiveerivale stiimulile. Mõjutatavates rakkudes kutsuvad tsütokiinid spetsiifilise retseptoriga seostudes esile vastuseid. Tsütokiinid võivad toimida autokriinselt või parakriinselt; mõned tsütokiinid on ka endokriinseks toimimiseks piisavalt stabiilsed. Nad esinevad vabal kujul, rakumembraaniga (retseptori kaudu ja ilma) või valkkompleksidesse (näiteks autoantikehadega) seotult. Oluline on märkida, et tsütokiinide toime on lühiajaline ja piiratud: tsütokiinide preformeeritud molekulidena ei säilitata, süntees toimub lühiajalise transkriptsiooni ja kiiresti hävitatava mRNA kaudu. Tsütokiinide toime üldpõhimõtted on: Üks tsütokiin, mitu märklaudrakku ja funktsiooni. Tsütokiine toodavad nii loomuliku kui ka adaptiivse immuunsuse rakud. Nii lokaalne (auto- ja parakriinne) kui süsteemne efekt