Põhi-antioksüdandid: a) Vesilahustuvad, mis ei paikne struktuurides (GSH, vitamiin C, SOD ,CAT, GPx) b) Biomembraanides asuvad (vitamiin E, karotenoidid ja ubikinool) Eikosanoidid Väga lühike eluigaga võimsa bioaktiivsusega spetsiifiline bioregulaator, mis on 20-C-liste PUFA-de derivaadid: prostanoidid, leukotrieenid, hüdroperoksüeikosatetraienhape ja hüdroksüeikosatetraeenhape. Arahhidoonhape on eikosanoidide põhiline eelühend, mida sünteesitakse toidu-linoolhapest. Arahhidonaadi kaskaad (vaata pilti!) Tsüklooksügenaas: COX-1: PG ja tromboksaani süntees (aktiveerub vähe põletiku puhul) põletikuvastased kortikosteroidid COX-2: leidub makrofaagides, fibroblastides, endoteelirakkudes, sünoviaalvedelikus, kondrotsüütides (aktiveerub tsütokiinide toimel) NSAID, aspiriin, põletikuvastased kortikosteroidid Paratsetamool pärsib PG-de sünteesi ajukoes PG ja TX toimed: Vererõhu regulatsioon Hemostaasi ja verehüübimise regulatsioon
- PLA2 vajab kaltsiumi 1. PLA2 aktiveerimine rakuvälise stiimuli toimel retseptoritele 2. AA(arahidoonhape)vabastamine ja muutmine bioaktiivseteks eikosanoidideks 2 rada pidi- - Tsüklooksügenaas COX - Lipooksügenaas LOX NSAIDs-id (mittesteroidne põletikuvastane ravim, aspiriin, ibuprofeen, diklofenak) pärsivad põlettiku ja toimivad valuvaigistavalt, pärssides domineerivalt COX-2, seega nad pärsivad pletikumediaatorite liigtekket. - Arahhidonaadi rada (PG-prostoglandiin ja TX-tromboksaan süntees) - Tsüklooksügenaasid (COX) - GSH - Aspiriini põletikuvastane ja antitrombootiline mõju o Inhibeerib pöördumatult tsüklooksügenaase!!!! COX1 COX-2 - Konstitutsionaalne ensüüm, st - Indutseeritav ekspresseerub psljudes kudedes - Makrofaagides, fibroblastides, füsioloogilise mõjurite puhul endoteelirakkudes,
annaabi.ee 
