Haavandtõve epidemioloogia: - esineb maos 50 esmajuhtu/100 000, M/N 1:1 - esineb 12ss-s 150 esmajuhtu/100 000, M/N 3:1 Etioloogia: 1. H-pylori gastriit 2. geneetiline - sagedam 0-veregrupiga haigetel 3. eksogeenne - põletikuvastased ravimid 4. äge stress (stresshaavand peale shokki, op-i) Patogenees: Limaskesta defekt, mis ei läbista (erosioon) või läbistab silelihaskihti (haavand) Haavandid paiknevad: maos - antrumis, 12ss-s - bulbuse eesseinas Kliinik: 1. ebatüüpiline, 2. tühjakõhu valu ja peale sööki kergem (12ss), 3. valu peale sööki (magu), 4. verejooks, mis võib olla ootamatu Haavandtõve tüsistused ja diagnoos Tüsistused: 1. verejooks aneemia (20%) konservatiivne ja kirurgiline ravi 2. perforatsioon peritoniit (äge kõht, 5%) kiire operatsioon 3. penetratsioon e. tungimine teise organisse (pankreas pankreatiit) operatsioon 4
enterokinaasi (enteropeptidaas), mis muudab kõhunäärme trüpsinogeeni aktiivseks trüpsiiniks. d) HCl osaleb toidu (maosisaldise - küümuse) üleminekus maost peensoolde: kui peensooles tekib HCl mõjul happeline keskkond, pyloruse sfinkter aheneb ja sulgub ja takistab järjekordse portsjoni üleminekut peensoolde. (Õigeaegne tühjendamine) ECL ja G-rakkude funktsioon HCl sekretsiooni regulatsioonis: G-rakke leidub maos antrumis ja ECL rakke funduses. G-rakku stimuleerib ajufaasi vaagusärritus ning maofaasis erinevad toidud-joogid (valkude hüdrolüsaadid, kofeiin, lahjad alkohoolsed joogid). G-raku stimulatsioonil vabaneb gastriin, mis mõjub parietaalraku HCl väljutusele stimuleerivalt. ECL-rakk vabastab histmaiini, mis H3-histamiintundliku retseptori kaudu enda produktsiooni negatiivselt tagasisidestab ja H2-retseptori kaudu stimuleerib parietaalrakkude HCl produktsiooni. Gastriin stimuleerib ECL-rakke