See asjaolu näitab veelkord, et ribosoomidel on koodon-antikoodon äratundmises aktiivne osa. Mutatsioonid ribosoomi väiksema subühiku valkudes S4 ja S5 pööravad S12 sõltuvad streptomütsiini resistentsused ribosoomid taas ravimitundlikeks. Nimetatud valkude mutatsioonid ei mõjuta aga streptomütsiini seondumist ribosoomidega vaid suurendavad ribosoomi poolt tehtavate translatsiooni vigade sagedust. Neid mutatsioone nimetatakse ribosoomi võimekuse mutatsioonideks (ribosome ambiguiti mutations - ram). Tetratsükliin inhibeerib samuti aa-tRNA seondumist ribosoomi A-saiti. Tetratsükliin seondub nii pro- kui eukarüootsete ribosoomidega. Eukarüoodid ei ole aga tetratsükliini suhtes enamasti tundlikud, kuna rohi ei pääse eukarüootide rakkudesse. Väga huvitav on tetratsükliini resistentsuse mehhanism. Bakterites on leitud valk (TetO), mis tagab tetratsükliini resistentsuse. TetO valk eemaldab ribosoomidega seondunud tetratsükliini
Seejuures ei mõjuta nad väga oluliselt streptomütsiini seondumist ribosoomidega. Viimase seondumisel väheneb küll translatsiooni täpsus, aga jääb raku taluvuse piiridesse. S12 mutatsioonid mõjutavad nonsens supressori aktiivsust. aa-tRNA selektsioon on võimendunud ja suppressor tRNA-d ei suuda oma funktsiooni täita. Mutatsioonid suurendavad ribosoomide poolt tehtavate translatsiooni vigade sagedust – ribosoomi võimekuse mutatsioonid – ribosome ambiguiti mutations – ram. Tetratsükliin inhibeerib samuti aa-tRNA seondumist ribosoomi A-saiti. Seondub nii pro-kui eukarüootsete ribosoomidega. Eukarüoodid ei ole tundlikud, rohi ei jõua rakkudesse. Tetratsükliini resistentsuse mehhanism – pumpab TetO valk ribosoomidest GTP hüdrolüüsi abil seondunud tetratsükliini välja. 4 tsüklit. Ei lähe organismist välja, ladestuvad, püsiv DNA kahjustus. Peptiidsideme sünteesi ja –ahela pikenemist inhibeerivad antibiootikumid –