Viirused
HIVi glükoproteiini suurem ühik (gp120) on tugevalt glükosüülitud, tema
antigeensus ja retseptorspetsiifika võib kroonilise HIVi kulu jooksul driftida.
Replikatsioon.
Inimese retroviiruste (HIV, HTLV) replikatsioon algab viiruse glükoproteiinse oga (gp120 ja gp41 trimeeri) seostumisel CD4
rakupinna retseptorvalguga. Algselt seostub HIVi gp120 CD4ga makrofaagide rea rakkudel (M-troopne) ja teise retseptori, G-
valk-seotud kemokiini retseptoriga (CCR5 makrofaagidel ja aktiveeritud Trakkudel). Haiguse kulu hilisemas faasis viirus muteerub
ja gp120 seostub CD4 ja teistsuguse kemokiiniretseptoriga: CXCR4 naiivsetel ja teistel Trakkudel (T-troopne).
Kemokiiniretseptoriga seostumine toob viiruse ümbrise ja plasmamembraani üksteisele lähemale, lubab gp41 interaktsiooni teise
membraaniga, membraanide sulandumist. Sulandumine on gp41 tegevusse sekkuva antiviirusravimi toimepunkt.
Tsütoplasmasse vabanenult algab replikatsiooni varane faas
annaabi.ee 
