Alzheimeri tõve geneetikast ja patofüsioloogiast
A42 on fibrillogeensem, toksilisem rakkudele ning eelkõige
seotud Alzheimeri tõve tekkega. Mutatsioonid amüloid prekursor proteiinis suurendavad
A42 produktsiooni ning on seostatud varajase-algusega Alzheimeriga. Üks võimalike
Alzhemeri tõve ravi meetodeid oleks -sekretaasi ja -sekretaasi aktiivsuse moduleerimine, et
nad toodaks peamiselt A 40.
Tauhüpotees
Alzheimeri tõve ja mitmete teiste vanusega seotud neurodegeneratiivsetse häirete, mida
kutsutakse taupaatiateks (tauopathy), korral on täheldatud neurfibrillaarsete tängude
esinemist. Neurofibrillarsed tängud on filmanetsed inklusioonid pürimidaalneuronites ning
nende kontsentratsioon on patoloogiliseks markeriks Alzheimeri tõve raskusastme
määramisel. Peamine tängude komponent on ebanormaalselt hüperfosforüleeritud ja
aggregeeritud tau vorm.
Tau proteiin on mikrotuubulitega seostuv valk, mille füsioloogiline roll on mikrotuubulite
stabiliseerimine raku tsütoskletis
annaabi.ee 
