mis oma pikkade molekulide tõttu moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib verehüüve ehk punane tromb, mis suleb verevoolu haavast. Trombiin aktiveerib ka fibriini stabiliseeriva XIII faktori, mis muudab lahustuva fibriini monomeeri lahustumatuks fibriini polümeeriks. Fibrinolüüsifaasis lõhustab plasmiin veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas, mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist. Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Seega vallandatakse seesmise tee poolt käivitatud protrombiini aktiveerimisega samaaegselt ka fibriini lõhustavad reaktsioonid. Mõne hüübimisfaktori puudumisel veres tekib veritsustõbi ehk hemofiilia. Vere hüübimist takistavad ained on antikoagulandid (soolad, hepariin, hirudiin, dikumariin). 10. Südame ja vereringe füsioloogia. Südame ehitus, südamelihase omadused. Südame
koos fosfolipiidide, Ca++ ja aktiveeritud V faktori ehk aktseleraatorglobuliiniga põhjustavad protrombiini muutumise trombiiniks. Koagulatsioonifaas – fibrinogeenist tekib trombiini toimel fibriin, mis oma pikkade molekulide tõttu moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib verehüüve ehk punane tromb. Fibrinolüüsifaas – plasmiin lõhustab veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas, mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist. Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Lisaks organismist (urokinaas) kui organismist väljaspoolt pärit aktivaatorid (streptokinaas) Hüübimise normaalseks kulgemiseks vajalikud faktorid (prototrombiin → trombiin; fibrinogeen → fribriin; püsiv fibriin). Neist üheainsa faktori puudumine võib takistada trombiini moodustumist ning põhjustada vere hüübimise häireid. Hüübimist käivitav roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil
annaabi.ee 
