neid üle loomadele näiteks hiirtele, selleks et uurida nende funktsioone, pärilikke haigusi ja nende mehhanisme. Inimese enda juures on enamus asju praegusel ajal küll piiratud ja keelatud paljudel juhtudel seadustega. Siin on praegu väga palju probleeme. Loomkatsed näitavad, et tihti need asjad ei õnnestu. Paljudes riikides on lubatud geenide siirdamine keharaku tuumadesse pärilike haigustega inimestel, asendamaks vigaseid või puuduvaid geene normaalsetega, et kõrvaldada päriliku haiguse põhjus organismis. Seda on mõnel määral juba tehtud, aga probleem on siin selles, kuidas viia vajalikul hulgal normaalseid geene koe või organi rakkudesse. Harva on saadud edukaid tulemusi. Tulevikus võiks sellel olla üsna suur perspektiiv. Igatahes näeb meditsiinigeneetika seda ühe olulise tulevikuravi võimalusena. Teadlased väidavad, et peaaegu kõiki loomaliike saab määrata üsna lihtsa geenitesti abil.
kiirgusega. Isegi kui rakk jääb ellu, siis sellega kaasneb kõrge sagedusega mutantide teke. Kaks valku (umuC ja umuD) võimaldavad DNA replikatsiooni ka kahjustatud matriitsahela korral, tõstes sellega drastiliselt replikatsioonivigade teket. Selline vea-aldis reparatsioon kõrvaldab uuestisünteesitud ahelas tühikuid. 144. Ektsisioonreparatsioon N-aluste ja nukleotiidide puhul. Ektsisioonreparatsioon - reparatsioonimehhanism, mis kôrvaldab kahjustatud nukleotiidid, asendades nad normaalsetega. Valgusest sôltumatult parandab UV poolt tekitatud dimeerid, sünteesides kahjustamata DNA-lt uue komplementaarse ahela. Tunneb ära, seondub ja lôikab välja. DNA- polümeraas täidab tühikud, DNA ligaas seob otsad kokku. N-alused - DNA glükosülaasid tunnevad ära ebahariliku N-aluse, põhjustavad N-aluse ja 2- desoksüriboosi vahelise glükosiidsidemekatkemise, tekitades apuriin- või apurimidiinsaidi. AP sait
annaabi.ee 
