SR membraanis; närviimpulsi roll protsessis. Ca2+ kontrollib kontraktsioone. Ca2+ vabanemine sarkomeerilt käivitab kontraktsiooni, taasliitumine lõdvestab lihase. Kanali avamine võib olla kas pinge- või Ca2+ tundlik (vt. pilt slaidilt 30). Ca2+ kanalid on ebahariliku kujuga jalgstruktuurid (vt. pilt slaidilt 32), läbi nende liigub Ca2+ lihaskiududesse. Uuringutest antagonistidega (mis blokeerivad Ca2+ kanali aktiivsuse) selgus, kuidas vabaneb Ca2+ vastuseks närviimpulsile: Nifedipiini molekulid seostuvad DHP-retseptorite (Ca2+ vabanemise kanal) t- tuublis. Rüanodiin seostub kõrge afiinsusega Ca2+ vabanemise kanaliga sarkomeeri terminaalsetes tsisternides. 3
. Verapamiili või diltiaseemi kombinatsioon -adrenoblokaatoritega võib põhjustada bradükardiat ning AV blokaadi. Võib intensiivistada antihüpertensiivsete ainete toimet. Tõuseb digoksiini tase vereplasmas: Verapamiil tõstab 45 % võrra digoksiini kontsentratsiooni vereplasmas; Samuti süvendavad kaltsiumikanalite blokaatorid digitaalise glükosiididest tingitud AV blokaadi. Stenokardia ravis on kasutusel propranolooli ja nifedipiini kombinatsioon, aga sobib ka nitraatide ja kaltsiumikanalite blokaatorite kombinatsioonid. Kõrvaltoimena võib esineda tugev hüpotensioon. Preparaadid. Kik kaltsiumikanalite blokaatorid ei ole ühesuguse toimega erinevatesse kudedesse. Eristatakse valikuliselt veresoonkoda toimivaid ja valikuliselt südamesse toimivaid kaltsiumikanalite blokaatoreid. Uuemate preparaatide eelised on pikem toimeaeg, ja vaskulaarne selektiivsus, Teise
annaabi.ee 
