Rakukahjustus
normalisatsioonil, rakkude F ei taastu vaid kahjustub veelgi enam
Meh-d: HVR täiendav teke (mitokondrid- elektr. Ja O, ksantinoksüdaas,
dehüdrogenaas, leukotsüüdid- superoksiid)
Ca ülekoormus (rakkus likvideeritakse atsidoos, kuid kuhjub rohkem Ca)
mitokondrite kahjustuse süvenemine
mikrovaskulaarne kahjustus, koe perfusioon langeb
Põhjused: endoteeli turse, müokardi ishem. Kontraktuur pigistab koronaalartereid,
vasokonstriktsioon, trombotsüütide ja neutrofilide kuhjumine, HVR toime
Nekroos morfoloogiliste muutuste kogum, kujuneb pärast raku surma
Põhjus: ensüümide lagundav toime (ensüümaatiline seedimine + valkude
denaturatsioon)* seedimine auto või hemolüütiline, denaturatsioon koagulatiivne
nekroos
Alati põletikuga, DNA diffuselt laguneb, kiiremini kui apoptoos
Apoptoos geneetiliselt programmeeritud
Iseärasused: raku kortsumine, kromatiini kondensatsioon, mitokondrite
annaabi.ee 
