kaovad, sul on eriti hea tuju. Aga keegi ei mõtle sellepeale, et järelikult, selleks, et saada joodud alkoholist naudingut, on vaja arteriaalne tromboos esile kutsuda. Aga arteriaalne tromboos- on alati rakku ja kudede surm.(http://static.inimene.ee/index.php?sisu=teemakeskus¢ral_id=56) Niisiis me jõuame järeldusele, et ,,ohutut" alkoholidoosi ei ole olemas. Siis vaatame edasi ,,järgmise hommiku sündroomi". Pohmelli sündroom ehk pohmellus ei ole muu kui surnute neuroonide eraldumine peaajust. Meie keha lahutab surnuid rakke, sellega on just seotud siis peavalud hommikuti. Selleks, et eraldada surnuid rakke, ajukoores tekkib kõrgenenud rõhk (suurenenud vedeliku sissevoolu arve)l ning faktiliselt toimub ajuloputus. Just sellega on seotud joonud inimese vaevav janu. See, kes alkoholi tarbis, hommikuti bukvaalses mõttes pissib enda aju välja. (http://sv-rasseniya.narod.ru/artic/Alcohol/default.htm) Järelikult
Eelkõige pööratakse tähelepanu kobalamiini ko-ensümaatilise rolli organismi biokeemilistes protsessides. Üks nendest on metüül malonüül-CoA mutaasi reakstioon, mille alusel toimub korralik närvide müeliini süntees. Teises reaktsiooniks on mitokondides esinev metüülmalonüül-CoA konverteerimne suktsinüül-CoA'ks, mis samuti vajalik müeliini formeerumiseks (Briani 2013: 4529). Järelikult B12 ko-faktori puudumine viib neuroonide järkjärguliseks demüelinisatsioonile ja ebaloomuliku rasvhapete ilmnemisele närviraku müeliini struktuuris (Briani 2013: 4529). Seda saaks nimetada müeloneuropaatiaks, mis haarab nii tsentraalsed sensoorsed traktid, kui ka perifeersed neuroonid (Allen 2017: 8). Teoreetilised need muutused võivad olla põhjuseks juhtumi patsiendil kätte taktiilse tundlikkuse kadumisele. Kihelemine on üks võimalikest nähtudest paresteesia korral, mis