degeneratsioon omakorda võivad viia Alzheimeri tõve tekeni või süvenemiseni. Tau fosforüülimise ulatust reguleerivad ensüümid, mis siis lisavad või eemaldavad fosfaatjääke. Nagu A oligomeerid, on ka ebanormaalse tau molekuli vaheproduktide aggregaadid tsütotoksilised ja kahjustavad kognitiivset funktsiooni.7 Parkinsoniga frontotemporaal dementsia puhul on leitud rohkem kui 30 tau mutatsiooni 17. kromosoomis. Alzheimeri tõve korral aga ei esine tau mutatsiooone ning neuronite kaotuse ulatus ei ole propotsioonis neurofibrillarsete tängude arvuga. Samas kognitiivsete võimete testimisel esinev tulemuste langus korreleerub fosforüülitud ja üldise tau hulga suurenemisega liikvoris.7 Seetõttu on ka fosfotau aminohaped T181, T231 ning täielik tau kontsentratsioon liikvoris olulisteks biomarkeriks algava Alzheimeri prognoosimiseks patsientidel, kellel on kerge kognitiivne kahjustus. Amüloid ja Tauhüpotees
kromosoomi mitteliikuvast DNA-st. Vastavalt struktuurile ja transpositsiooni mehhanismile esineb kahte tüüpi liikuvaid elemente: 3 · transposoonid. Transpositsioon toimub DNA vahendusel. Kirjeldas B. McClintock 1940. (Nobel'i preemia 1983). Maisil esinevad mutatsioonid antotsüanidiinide sünteesis, mis avaldusid tõlvikute terade punase värvuse kadumises. Osa selliseid mutatsiooone olid kiiresti kaduvad, st terad muutusid jälle punasteks. Punase värvi kadumist põhjustab transposon Ac-Ds. Transposoonid sisaldavad 1-2 geeni (bakteritel tavaliselt mingi antibiootikumiresistentsuse geen, eukarüootidel introneid sisaldavad geenid). Transposonid sisaldavad ka transposaasi geeni. Transposaas lõikab elemendi välja ja seob transposooni uude sihtkohta DNA-s, st transpositsioon toimub cut-paste meetodil.
annaabi.ee 
