Uus ajastu HCV ravis – mis on muutunud
Mõju enamusele genotüüpidest.(6)
Proteaasi inhibiitorid (NS3/4A) blokeerivad ära proteiini lõikamise, seega ei saa moodustuda
5
HCV valgud: struktuursed ja mitte-struktuursed. Seega ei saa moodustuda ka
replikatsioonikompleks viraalse RNA tootmiseks. Kõik DAA-d inhibeerivad viiruse RNA
sünteesi.(6)
RNA polümeraasi inhibiitorid (NS5B, RdRp) olles nukleo(t/s)iidi ja mittenuklesiidi analoogid
termineerivad ahela sünteesi ehk replikatsioon katkeb.(6)
Eellugu
Iga aste HCV replikatsioonis on potentsiaalne ravimiründepunkt. Raskused HCV rakukultuuri
loomisel olid probleemiks ravimite katsetamisel. Seega oli algselt peamiseks ravimite
väljatöötamise suunaks proteaasi NS3/S4A inhibiitorite välja töötamine, mille nn eeskujuks oli
HIV infektsiooni proteaasi inhibiitorite varasem avastamine. Kui rakukultuuri probleem