Rakukahjustus
denatureerimine
Mitokondrite kahjustus
Sisemembraanis megakanalite tekke (kaob membraani potentsiaal, kasvab
osmootne koormus mitokondrite turse purunemine)
Põhjused: Ca, HVR, lipiidide AV produktid, Pi
Roll nekroosil: muutused, mis pärsivad ATP sünteesi
Roll apoptoosil: mitokondritest vabanevad faktorid (tsütokroom C, AIF)
ATP puudus
ATPst sõltuvatele ensüümidele ei jätku ATP
Põhjus: oksüd. Fosforül. Hüpoksia/isheemia tingimustes, mitokonrite kahjustus,
glükogeeni varude langus, energia ülekande häired
Tagajärjed: lihasrakku kontraktiilsus langeb, rakuturse, aeglustub fosfolipaaside
süntees, väheneb valgusüntees
Rakusisene energia ülekande
Kreatiinkinaasi süst pidevalt ja palju energiat tarbivad aer. Lihased ja ajurakkud
(palju CK, PCr, kreatiini, ATP)
ATP/ADP difussioon ajutiselt (kiired glükolüüt., maksarakkud) nõuavad
Kreatiinkinaasne mehhanism: mi-CK + ANT