7)Polüeensed AB (amfoteritsiin B, nüstatiin) 8) Glükopeptiidid (vankomütsiin) + Laia toimespektriga ja kitsa toimespektriga 4. Selgita penitsilliinirühma antibiootikumide klassifikatsiooni? To iga genaratsiooni kohta toimeaine näide? 1. generatsioon oksatsilliin, bensüülpenitsilliin 2. generatsioon ampitsilliin, amoksitsilliin 3./4. generatsioon piperatsilliin-tasobaktaam 5. Selgita, mis on hematoentsefaalbarjäär? Barjäär vere ja aju vahel 6. Milline nimetatud mikroobidevastastest ainetest läbivad hästi hematoentsefaalbarjääri? a) ampitsilliin (penitsilliin) b) gentamütsiin (aminoglükosiid) c) klooramfenikool (laia toime spektriga) d) tseftriaksoon (tsefalosporiin) e) tetratsükliin (tetratsükliinid) f) sulfoonamiidid (sulfasalasiin) 7. Milliseid penitsilliine saab manustatada parenteraalselt? a) bitsilliin-1 b) penitsilliin G (bensüülpenitsilliin) c) penitsilliin V (fenoksümetüülpenitsilliin)
2. Lokaalne: allergiline nohu, astma, toiduallergia A type I hypersensitive reaction is mediated by IgE antibodies, whose Fc region binds to receptors on mast cells or blood basophils. Crosslinkage of the fixed IgE by allergen leads to mast cell or basophil degranulation with release of pharmacologically active mediators. The principal effects of these mediators are smooth-muscle contraction and vasodilation. Tüüp II: tekivad enamasti autoantikehade mõjust kudedele, harvem on need tingitud mikroobidevastastest antikehadest. Koekahjustus tekib seeläbi, et antikehad (IgG1, IgG3) aktiveerivad kudedes leukotsüüte, seostudes nende pinnal olevate vastavate Fc- retseptoritega, võivad aktiveerida ka komplemendisüsteemi klassikalise tee kaudu. Antikehade mõju tulemusena sekreteeritakse aktiveeritud leukotsüütidest mitmesuguseid koerakke lõhustavaid substantse (ensüümid, ROS). Antikehade kinnitumisel rakkude membraanidele toimub aga