"metalloendopepti" - 1 õppematerjal

Alzheimeri tõve geneetikast ja patofüsioloogiast

Seega amüloidide üleliigsus võib olla Alzheimeri tõve algatavaks teguriks. A püsikontsentratsiooni on võimalik alandada proteaas neprilüsiini ja insuliini-lõhustava (``insulin-degrading``) ensüümi abil. Neprilüsiin on membraan seotud endopeptidaas, mis lammutab A monomeere ja oligomeere. Neprilüsiini taseme langus põhjustab tserebraalse A akumulatsiooni. Insuliini-lõhustav (``insulin-degrading``) ensüüm on metalloendopepti- daas, mis lammutab väikseid peptiide nagu insuliin ja A monomeer. Hiirtel, kellel puudub insuliini-lõhustav ensüüm geneetilise manipulatsiooni tagajärjel, on vähenenud A lammutamine rohkem kui 50%.7 Vastupidiselt nende kahe ensüümi üle ekspresioon jällegi hoiab ära naastude teke. Beeta-amüloidide puhul eristatakse ka erinevaid isoforme, millest kõige levinumad isoformid on A 40 ja A 42. A40 monomeerid on suuremas ülekaalus kui aggregatsiooni aldis ja