Lüsosoomide membraanide kahjustuse tagajärjel väljub tsütoplasmasse ülemäära ensüüme ja nende aktivatsioonil algab rakukomponentide, nagu RNA, DNA, glükogeen, lõhustumine ja see viib nekroosini. Kogunevad hapniku vabad radikaalid, mis osalevad paljudes patoloogilistes protsessides. Näiteks tekib valkude modifitseerumine, mis põhjustab ensüümidekahjustust. 4 Rakumembraani lipiididega reageerides tekib lipiidperoksiid ja membraanikahjustus. Samuti tekitavad DNA-ga reageerides mutatsioonid. Näideks atrofeeruvates rakkudes lüsosomaalsed ensüümid ei seedi enam lipiide ja nende näol kuhjub lipofustsiin, mis on seedimatu materjal. Näide kaks: Omandatud kemikaalidest ja ravimitest põhjustatud lüsosomaalsed ladestushaigused, nagu müopaatia, mille puhul akumuleerub lüsosoomides liiga palju glükogeeni ja fosfolipiide. Näide kolm: Pärilikud lüsosomaalsed ladestushaigused e. tesaurismoosid, mille põhjus
liiguvad H+ mitokondrisse ning prootongradient kaob. Mitokonder selle tulemusena läheb apoptoosi. HQNO põhjustab P. aeruginosa autolüüsi, millega on seotud nii oksüdatiivne purse kui ka hingamisahela bc1 tsütokroomi blokeerimine. Kuigi P. aeruginosa'l on väga harunenud hingamisahel, siis tsütokroom bc1 Qi järjestuse blokeerumine HQNO-ga on piisav, et bakteris põhjustada hingamisahela katkemise ning kutsuda esile tohutut oksüdatiivset purset. Sellele järgneb ulatuslik membraanikahjustus, mis päädib lüüsimisega. HQNO sünteesiks vajab bakter hulgatunnetuse transkriptsiooniregulaatorit PqsR (MvfR), mis on pseudomoonastele iseloomuliku hulgatunnetussüsteemi 97 PQS transkriptsiooniregulaator. PqsR lülitab sisse pgsABCD operoni, mis on vajalik nii HHQ, PQS kui ka HQNO tootmiseks. Kui need geenid on defektsed, siis bakter ei tooda HQNO-d ning ei lähe autolüüsi. Autolüüs on P
annaabi.ee 
