Rakukahjustus
tsütoplasmas
Meh-d: fosforüülimine pidurdub kiirelt, PCr väheneb, aktiveerub glükogenolüüs ja
glükolüüs, ATPaasid inhibeerivad (Ca kuhjub tsütoplasmas), pidurdub valgsüntees
Isheemiline/hüpoksiline pöördumatu kahjustus kestva isheemia
tulemusel
Tunnused: mitokondrite vakuolisatsioon, plasmamembraani purunemine,
lüsosoomide turse/ purunemine, muutused tuumas/membraanis, tsütoplasmatiliste
valkude väljumine rakkudest
Mehhanismid: megakanalid, rakumembraani fosfolipaaside kadu, tsütoskeletti
kahjustus, HVR kahjustav toime, lipiidide laguproduktide kuhjumine
Reperfusioonikahjustus isheemiajärgsel koe verevarustuse
normalisatsioonil, rakkude F ei taastu vaid kahjustub veelgi enam
Meh-d: HVR täiendav teke (mitokondrid- elektr. Ja O, ksantinoksüdaas,
dehüdrogenaas, leukotsüüdid- superoksiid)
Ca ülekoormus (rakkus likvideeritakse atsidoos, kuid kuhjub rohkem Ca)
mitokondrite kahjustuse süvenemine
annaabi.ee 
