ümber papilli• võib esineda a. centralis retinae tromboos või emboolia (silmapõhjas on näha hele ödematoosne reetina , mille foonil fovea centralis paistab tumepunase täpina)Nägemine halveneb veelgi , eriti tsentraalse vaatevälja tajumine ning üldine vaatevälja kitsenemine. Lõpuks tekib n.opticuse atroofia.Neuroretinopaatia võib vahel esineda ka varasemas hüpertensiooni staadiumis. See näitab hüpertensiooni maliigset kulgu. Renaalne hüpertensioon Esikohal on pais veresoontes , sklerootilised muutused esinevad harva. Reetinas on suured eksudatiivsed muutused , verevalumid. Kiirelt võib välja kujuneda retinopaatia või neuroretinopaatia , mis on halvaks prognostiliseks tundemärgiks. Need isikud harva elavad üle 1,5 –2 aasta. Selle aja jooksul pimedaks jäämist ei jõua veel kujuneda. Silmapõhja muutusi hüpertensiooni korral esineb küllalt sageli (75 -89-96 %)82 % haigetest on
kasutuselevõetud uute ravimitega (talidomiid, bortesomiib, lenalidomiid) on patsien- tide elulemus oluliselt paranenud. Müeloomihaigete keskmine elulemus on praegu 5 aastat ja 20% patsientidest elab kauem kui 10 aastat. -4- Siiani ei ole täielikku arusaama müeloomi korral esinevatest molekulaarsetest ja tsütogeneetilistest muutustest, kuid haiguse arenguks peetakse oluliseks nii maliigset klooni kui ka luuüdi mikrokeskkonda. Enamus müeloomtõve juhte diagnoositakse „de novo“, ent on kindlaks tehtud, et pea- aegu kõikidel patsientidel eelneb ebaselge tähndusega monoklonaalse gammopaatia (MGUS) faas. Peamised kliinilised haigustunnused on tingitud monoklonaalsest immuunglobuliinist – paraproteiinist ja selle kuhjumisest seerumis ja/või uriinis, aga ka osteolüütilisest aktiivsusest. Haiguse progresseerumisel väheneb süveneva immuunpuudulikkuse foo-
annaabi.ee 
