Näiteks tekib valkude modifitseerumine, mis põhjustab ensüümidekahjustust. 4 Rakumembraani lipiididega reageerides tekib lipiidperoksiid ja membraanikahjustus. Samuti tekitavad DNA-ga reageerides mutatsioonid. Näideks atrofeeruvates rakkudes lüsosomaalsed ensüümid ei seedi enam lipiide ja nende näol kuhjub lipofustsiin, mis on seedimatu materjal. Näide kaks: Omandatud kemikaalidest ja ravimitest põhjustatud lüsosomaalsed ladestushaigused, nagu müopaatia, mille puhul akumuleerub lüsosoomides liiga palju glükogeeni ja fosfolipiide. Näide kolm: Pärilikud lüsosomaalsed ladestushaigused e. tesaurismoosid, mille põhjus võib olla geenidefektis ja sealt edasi mingi lüsosomaalse ensüümi puuduses. Näide kolm: Omandatud kemikaalidest ja ravimitest põhjustatud (iatrogeensed) lüsosomaalsed ladestushaigused, nagu müopaatia, mille puhul akumuleerub lüsosoomides liiga palju glükogeeni ja fosfolipiide.
Trans-Golgi membraanis on aga retseptorvalk, mis tunneb ära M6P, sidudes endaga kõik M6P kandvad valgud. Sel moel M6P-retseptor kontsentreerib lüsosomaalsed ensüümid nendesse trans-Golgi retiikulumist punguvatesse vesiikulitesse, mis ühinevad endosoomiga, andes sinna ära oma "laadungi". Endosoomis vabaneb ensüüm M6P retseptori küljest. Lüsosomaalsete ensüümide defektidest tingitud haigused Lüsosomaalsed ladestushaigused on põhjustatud geneetilistest defektidest, mille tõttu üks või mitmed lüsosomaalsed hüdrolaasid puuduvad. 1. I-rakkude haigus (ingl.k. I-cell disease e. inclusion-cell disease), mille korral fibroblastides ja makrofaagides puuduvad kõik hüdrolüütilised ensüümid. Puudub N-atsetüülglükoosamiini fosfotransferaas, mis katalüüsib lüsosomaalsete ensüümide fosforüleerimist ja M6P-retseptorid ei tunne neid ära. 2
annaabi.ee 
