intensiivistavad eksokriinnäärmetes sekretsiooni d) põhjustavad müdriaasi e) põhjustavad bradükardiat 12. Kaudse toimega kolinomimeetikumid (nt füsostigmiin, neostigmiin) toimivad ... a) soodustades atsetüülkoliini vabanemist b) takistades atsetüülkoliini lammutumist c) takistades atsetüülkoliini tagasitransporti d) soodustades atsetüülkoliini seostumist retseptoritega 13. Atsetüülkoliini esteraasi (AK)inibiitorid toimivad ... a) m-kolinoretseptoritesse b) n-kolinoretseptoritesse c) m- ja n- kolinoretseptoritesse 14. Milline väide on õige? Neostigmiin ... a) avaldab valikulist toimet skeletilihastes b) ei kõrvalda tubokurariini toimet c) ei läbi hematoentsefaalbarjääri d) avaldab valikulist toimet M-kolinoretseptoritel 15. Kaudse toimega kolinomimeetilised ained on meditsiinis kasutusel a) bronhiaalastma ravis b) südametegevuse stimulatsiooniks c) glaukoomi ravis d) hingamise stimulatsiooniks 16. Millised nähud on iseloomulikud kui on tekkinud mürgistus
lühiajalise ravi korral on haavandi retsidiivide tekke oht suur; samas pikaajalise ravi korral on kõrvatoimete tekke oht suur. 1.4.2. M-kolinoblokaatorid (pirensepiin) KOLINOBLOKAATORID: Atropiinsulfaat (M) – väheneb soolhappe ja pepsinogeeni produktsioon, palju kõrvaltoimeid! (k.a. mutsiini produktsiooni langus, nägemishäired, suu kuivus, urineerimisraskused jm). pirensepiin (M1) – valikulisem toime, vähem kõrvaltoimeid. •Pirensepiin (M1, M3 ) –valikulisem toimeM-kolinoretseptoritesse –vähem kõrvaltoimeidvõrreldes m.selektiivsete M-kolinoblokaatoritega –Kliiniline tähtsus tänapäeval väike 1.4.3. Prootonpumba inhibiitorid (omeprasool, lansoprasool, esomeprasool, pantoprasool). Toimemehhanism, kõrvaltoimed, kasutamisnäidustused. Omeprasooli farmakokineetika erinevused. SOOLHAPPE TEKET PÄRSSIVAD AINED Prootonpumba inhibiitorid – nt OMEPRASOOL, prantoprasool Kineetika: Manustatakse hommikuti rohke vedelikuga.