Rakukahjustus
mitokondrite kahjustuse süvenemine
mikrovaskulaarne kahjustus, koe perfusioon langeb
Põhjused: endoteeli turse, müokardi ishem. Kontraktuur pigistab koronaalartereid,
vasokonstriktsioon, trombotsüütide ja neutrofilide kuhjumine, HVR toime
Nekroos morfoloogiliste muutuste kogum, kujuneb pärast raku surma
Põhjus: ensüümide lagundav toime (ensüümaatiline seedimine + valkude
denaturatsioon)* seedimine auto või hemolüütiline, denaturatsioon koagulatiivne
nekroos
Alati põletikuga, DNA diffuselt laguneb, kiiremini kui apoptoos
Apoptoos geneetiliselt programmeeritud
Iseärasused: raku kortsumine, kromatiini kondensatsioon, mitokondrite
kondenseerumine, apoptootiliste kehakeste teke + nende fagotsütoos
Meh-m: apoptoosi ajendavad TNF2, glükokortikoidid, kasvufaktor, taandumine
Suurenenud apoptoos
viivad mediaatorid, nende retseptorite ekspressioon
Põhjus: isheemia, mürgid, kiirgus, põletikud