Alzheimeri tõve geneetikast ja patofüsioloogiast
A akumulatsiooni. Insuliini-lõhustav (``insulin-degrading``) ensüüm on metalloendopepti-
daas, mis lammutab väikseid peptiide nagu insuliin ja A monomeer. Hiirtel, kellel puudub
insuliini-lõhustav ensüüm geneetilise manipulatsiooni tagajärjel, on vähenenud A
lammutamine rohkem kui 50%.7 Vastupidiselt nende kahe ensüümi üle ekspresioon jällegi
hoiab ära naastude teke.
Beeta-amüloidide puhul eristatakse ka erinevaid isoforme, millest kõige levinumad isoformid
on A 40 ja A 42. A40 monomeerid on suuremas ülekaalus kui aggregatsiooni aldis ja
kahjustavamad A42 tüüp. A42 on fibrillogeensem, toksilisem rakkudele ning eelkõige
seotud Alzheimeri tõve tekkega. Mutatsioonid amüloid prekursor proteiinis suurendavad
A42 produktsiooni ning on seostatud varajase-algusega Alzheimeriga. Üks võimalike
Alzhemeri tõve ravi meetodeid oleks -sekretaasi ja -sekretaasi aktiivsuse moduleerimine, et
nad toodaks peamiselt A 40.
Tauhüpotees
annaabi.ee 
