Rakukahjustus
nekroos
Alati põletikuga, DNA diffuselt laguneb, kiiremini kui apoptoos
Apoptoos geneetiliselt programmeeritud
Iseärasused: raku kortsumine, kromatiini kondensatsioon, mitokondrite
kondenseerumine, apoptootiliste kehakeste teke + nende fagotsütoos
Meh-m: apoptoosi ajendavad TNF2, glükokortikoidid, kasvufaktor, taandumine
Suurenenud apoptoos
viivad mediaatorid, nende retseptorite ekspressioon
Põhjus: isheemia, mürgid, kiirgus, põletikud
Tagajärjed: funktsioonalselt oluliste rakkude surm (Alzheimer, 1 tüüp diabeet)
Vähenenud apoptoos
viib kahjustatud rakkude
Põhjus: sisenõõrenäärmete viga, geneetiline defekt, viirusinfektsioon
Tagajärjed: püsiv infektsioon. Kasvajarakud, autoimmuunhaigused, funkts. Hälbed,
ebanormaalne embrüonaalne areng.
annaabi.ee 
