Kemokiiniretseptoriga seostumine toob viiruse ümbrise ja plasmamembraani üksteisele lähemale, lubab gp41 interaktsiooni teise membraaniga, membraanide sulandumist. Sulandumine on gp41 tegevusse sekkuva antiviirusravimi toimepunkt. Tsütoplasmasse vabanenult algab replikatsiooni varane faas. RT, mida kodeerib polgeen, kasutab virionis olevat tRNAd praimerina, sünteesib komplementaarse ahelaga -DNA. RT toimib ka ribonukleaas Hna, degradeerides RNA genoomi ja sünteesides DNA +ahela (komplementaarse ehk cDNA). RT on antiviirusravimite peamine ründepunkt. Virioni DNA sünteesi käigus duplitseeritakse mõlemas genoomi otsas U3 ja U5 järjestused, tekivad LTR. See protsess toodab integreerimiseks vajalikud enhancer- ja promootorjärjestused transkriptsioooni reguleerimiseks. DNA-koopia genoomist on seega suurem kui algupärane RNA. RT on vigadealdis. HIVi RT teeb ühe vea 2000 bp kohta, 5 viga genoomi kohta (9000 bp)
rakutsükli kulgemises. CDK katalüütiline kompleks on iseenesest inaktiivne ning peab ühinema tsükliiniga ja vajab teroniinjäägi fosforüliseerimist, et täielikult aktiviseeruda. CDK-tsükliinkompleks desaktiveeritakse kas türosiinjäägi, mis asub adenosiintrifosfaatsideme piirkonnas, fosforüliseerimisega või ühinemisel tsükliinkinaasi inhibeerivate proteiinidega. Peale täielikku rakutsüklit kompleks inaktiveeritakse pöördumatult mediaator ubikitiini poolt degradeerides kompleksist tsükliini. S-faasi minekut kontrollitakse tsükliinide D; E; ja A poolt. Molekulaarsete kontrollpunktide geenid p34 Kiirguskahjustuse liigid Surmav kahjustus subletaalne kahjustus potensiaalselt letaalne kahjustus Doositaseme toime Kiirguse bioloogilise toime tagajärjed ja risk Keskmine aastane kiirgusdoos Radoon 50% Maakoor 14% Meditsiin 14%
annaabi.ee 
