Rakukahjustus
PCr -> muofibrillideni fosforullitakse
Häired: PCr sünteesi mehhanismi kahjustunud
ATP regeneratsiooni mehhanismi kahjustus (või mõlemad)
Põhjus: ATP sünteesi pidurdamine, mi-CK aktiivsuse langus, mi-CK inaktivatsioon,
mi-CK vabanemine membraanist, mitokondrite kahjustus
ATP regeneratsioon häired:
1. PCr sünteesi langus häirib ADP fosforülimist
2. HVR inhibeerivad CK, mis pidurdab ATPaaside aktiivsust
3. Väheneb ATPaasidega seotud MM-CK ekspressioon
Isheemiline/hüpoksiline pöörduv kahjustus verevool peetub lühikeks
perioodiks
Tunnused: ATP ja PCr ja glükogeeni langus, anaeroobne glükolüüs on suurem,
rakuturse, triglütseriidide hulk tsütoplasmas on suur, polüsoomide dissotsiatsioon
tsütoplasmas
Meh-d: fosforüülimine pidurdub kiirelt, PCr väheneb, aktiveerub glükogenolüüs ja
glükolüüs, ATPaasid inhibeerivad (Ca kuhjub tsütoplasmas), pidurdub valgsüntees
annaabi.ee 
