Seepärast on oluline, et leidub tegureid, mis takistavad hüübe levimist kahjustusest kaugemale. Sündmuste käiku saab moduleerida nii positiivse kui negatiivse tagasiside abil. Positiivse tagasiside avalduseks on näiteks trombiini võime suurendada X faktori aktivatsiooni kiirust, negatiivse tagasisidena on vaadeldav trombiini aktiivsuse langetamine fibriini poolt. Vere hüübimisel on eristatavad aktivatsiooni-, koagulatsiooni- ja fibrinolüüsifaas. Aktivatsioonifaasis muudetakse mitmete faktorite järkjärgulise aktiveerimise tulemusel toimivaks X e Stuarti-Proweri faktor. X faktori aktiveerimist, mida võib käivitada seesmisel ja välimisel teel, saab lugeda koagulatsioonifaasi alguseks. Koagulatsioonifaasis tekib fibrinogeneesi trombiini toimel fibriin, mis oma pikkade molekulide tõttu moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib verehüüve ehk punane tromb, mis suleb verevoolu haavast. Trombiin aktiveerib ka fibriini
Vigastuse tagajärjel vabanevad trombotsüütidest vasokonstriktoorsed ained, mis ahendavad vigastuse kohal veresooni. Trombotsüüdid kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab verejooksu haavast. Samal ajal käivitub verehüübe-punase trombi teke, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine. Vere hüübimisel on eristatavad aktivatsiooni-,koagulatsiooni-,fibrinolüüsifaas. Aktivatsioonifaasis-mitmete faktorite järkjärgulise aktiviseerimise tulemusel muudetakse toimivaks X e Stuarti-Proweri faktor. Seda saab algatada seesmise ja välimise tee kaudu. Seesmise tee korral: kõrgmolekulaarne kininogeen ja prekallikreiinist tekkinud kallikreen aktiveerivad XII faktori, mis kõrgmolekulaarse kininogeeni osalusel aktiveerib XI faktori ja see koos VII faktoriga põhjustab IX faktori aktiveerumise. Aktiivne IX faktor koos Ca,fosfolipiidide ning aktiivse VIII faktoriga aktiveerivad X faktori
annaabi.ee 
