Alzheimeri tõve geneetikast ja patofüsioloogiast
prekursor proteiini lõhestav ensüüm 1 ), -sekretaasi ja -sekretaasi ensümaatiliste tegevuste
toimel. Beeta-amüloidi monomeerid on lahustuvad ja loomuliku ainevahetusproduktina ka
ohutud. Tasakaalu nihe amüloidide tootmise ja lagundamise vahel ning peptiidide
aggregatsioon viivad A akumuleerumise ning ladestumiseni. Suure kontsentratsiooni korral
teevad aga beeta-amüloidid läbi ka muutusi, et moodustada beeta-amüloidi rikkaid
tertsiaarseid struktuure, mis aggregeeruvad, et moodustada amüloidi fibrille. Seega
amüloidide üleliigsus võib olla Alzheimeri tõve algatavaks teguriks.
A püsikontsentratsiooni on võimalik alandada proteaas neprilüsiini ja insuliini-lõhustava
(``insulin-degrading``) ensüümi abil. Neprilüsiin on membraan seotud endopeptidaas, mis
lammutab A monomeere ja oligomeere. Neprilüsiini taseme langus põhjustab tserebraalse
A akumulatsiooni. Insuliini-lõhustav (``insulin-degrading``) ensüüm on metalloendopepti-
annaabi.ee 
