Mugavat asendit on raske leida nii lebades kui istudes. Lapse asend on täiesti tuntav, sirutusel võib vahel isegi jala või käekuju läbi kõhu näha olla. Keha valmistub juba sünnituseks, ning lihased ja liigesed muutuvad lõdvemaks. Kõhus jääb ruumi aina vähemaks, mis põhjustab ebamugavust nii lapsele kui emale. On viimane aeg jääda sünnituspuhkusele, kui seda pole veel juhtunud. Kasulik on kokku pakkida haiglakott. Vere hulk suureneb raseduse lõpuks 25-40% võrra. Veremahu muutuste tõttu suureneb südame minutimaht. Südame minutimaht on maksimaalne 32.-34. nädalal ja jääb selliseks kuni sünnituseni. Koos veremahu suurenemisega suureneb ka punaliblede e. erütrotsüütide ja hemoglobiini hulk, aktiveerub vereloome. Kaheksandal nädalal kaalub loode umbes 2,5 kilogrammi. Kasutatud allikad: http://www.kliinikum.ee/naistekliinik/naistenouandla/rasedusaegsedvaevused/14-rasedusaegsed- muutused-naise-organismis http://www.eeva
Tekib südamelihase hapnikupuudus ja sellest südamelihase kahjustus. · Riskifaktorid: suitsetamine, vähene kehaline koormus, stress, diabeet, kõrge iga, meessugu Krooniline südamevereringe puudulikkus · Südamepuudulikkus on seisund, kus süda pole võimeline pumpama verd vajalikul hulgal organismi. · Krooniline südamepuudulikkus kujuneb tavaliselt pika aja jooksul. Algselt püüab organism kompenseerida halvenenud vereringet suurema veremahu, südamelihase paksenemise ning löögisageduse kiirenemisega. Need mehhanismid ammenduvad aga teatud aja jooksul ning südame töövõime langeb progresseeruvalt, avaldudes südamepuudulikkuse kliiniliste sümptoomidena. Südame- ja vereringe haiguste tagajärjed · Südamepuudulikkusega kaasnevad jalgade tursed, hingledamine, väsimus ning jõuetus,kaalu tõus ja maksa suurenemine. · Isheemiaga kaasnevad infarkt, rinnaangiin, südamepuudilikkus ning harvemal juhul äkksurm
imuunorganites ning on mikroorganismi sissetungi väratile hüpoksia ja kompensatoorne veresoonte ahenemine  , lähemal. Sekundaarse reaktsiooni korral saavad need mälu- vererõhu tõus) O2 rakud koheselt haiguskolde migreeruda ning võõrkeha b)  veremahu vähenemise tõttu väheneb venoosne naas , . vastu võidelda. südamesse ehk südame täituvus aeglustub Seega esmane reaktsioon on pikem ja üldjuhul raskem.  süda peab kompensatoorselt suurendame löögisagedust 15 Miks on ajavöötmes Lääne poole liikumine ohtlikumkui
Aneemia  erotrotsüütide arvu langus, hemoglobiini kontsentratsiooni langus ja/või hematokriiti langus normaalse veremahu tingimustes Sümptomid: kahvatud limaskestad ja küünealused Klassifikatsioon: 1. Erütrotsüütide produktsiooni häire: a. Häire tüviraku proliferatsiooni ja diferentseerumises: Aplaastiline aneemia b. Häire erütroblasti proliferatsioonis ja küpsemises: Defektne DNA süntees (megaoblastiline aneemia): vitamiini B12 (pernitsioosne e pahaloomuline) või foolhappe defitsiit
Südametegevuse reflektoorne regulatsioon. Reflektoorne regulatsioon tähendab, et reguleerimine toimub vastavalt refleksile mööda refleksi kaart. Refleks on KNS vahendusel toimuv vastusreaktsioon retseptorite poolt vastuvõetus ärritustele. Südame kodade seintes on kahte tüüpi retseptoreis: A ja B. A retseptorid reageerivad kodade lihaspingele ninde kontraktsiooni ajal, B retseptorid aga annavad infot kodade venituse kohta. Gauery-Henry refleks lähtub kodade venitusretseptoritelt. Veremahu tõus põhjustab parema koja seina venituse ning see pidurdab ADH produktsiooni 10-20 minuti jooksul, vee eritumine neerude kaudu suureneb. Veremahu langus põhjustab vastupidise protsessi. Kodade kemoretseptoritelt lähtuv Bezoldi-Jarishi refleks avaldub selles, et osade ainete toimel südame löögisagedus aeglustub, veresooned laienevad ning vererõhk langeb (nt veratriin, nikotiin). 10. Südametegevuse humoraalne regulatsioon
9. Südametegevuse reflektoorne regulatsioon. Reflektoorne regulatsioon tähendab, et reguleerimine toimub vastavalt refleksile mööda refleksi kaart. Refleks on KNS vahendusel toimuv vastusreaktsioon retseptorite poolt vastuvõetus ärritustele. Südame kodade seintes on kahte tüüpi retseptoreis: A ja B. A retseptorid reageerivad kodade lihaspingele ninde kontraktsiooni ajal, B retseptorid aga annavad infot kodade venituse kohta. Gauery-Henry refleks lähtub kodade venitusretseptoritelt. Veremahu tõus põhjustab parema koja seina venituse ning see pidurdab ADH produktsiooni 10- 20 minuti jooksul, vee eritumine neerude kaudu suureneb. Veremahu langus põhjustab vastupidise protsessi. Kodade kemoretseptoritelt lähtuv Bezoldi-Jarishi refleks avaldub selles, et osade ainete toimel südame löögisagedus aeglustub, veresooned laienevad ning vererõhk langeb (nt veratriin, nikotiin). 10. Südametegevuse humoraalne regulatsioon
rütmihäirete avastamiseks (Härmä 2007: 168). 2.2. Termilised põletused Kuumuse tagajärjel kahjustunud koest vabanevad mediaatorid, mis põhjustavad kapillaarsoonte läbilaskvuse häireid ja vedeliku ülekannet vedelikukoe- ja plasmaruumi. Turse süveneb 24 tunni jooksul vigastuse tekkest ja süvendab põletikukahjustust. Üle 20%-ste põletuste korral turse koos vedelikukaduga tekib ka mujal organismis, mitte ainult haavas. Tursed põhjustavad ringleva veremahu vähenemise ning ilma infusiooniravita kutsuvad esile põletusšoki. (Härmä 2007: 166). Esmalt tuleb kannatanu riidest lahti võtta või põlenud piirkondadest riided ära lõigata. Selle järel mässitakse haavapinnad steriilsetesse puuvillastesse- või kiudkangarätikutesse ning haavatu kaetakse soojalt. Vingumürgituse kahtluse korral antakse kannatanule hapnikku. (Härmä 2007: 166). 2.3. Keemilised põletused
hingamisfunktsiooni näitajad ebanormaalsed ja nende hindamiseks vajame patsiendi kohta infot varasemast perioodist.  Hingamise sagedus ja huulte värvus esmased seisundi hindamisel.  SpO2 usaldusväärse vastuse saame normaalse verevarustusega jäsemelt.  ASTRUP arterist või veenist annab objektiivse Kliinilise vere analüüs  Hgb ja Hk annab informatsiooni hapniku kandjate piisavuse kohta, eeldusel et haigel ei ole värsket suuremat ringleva veremahu kaotust.  Hgb alla 100g/L tõstab ajuinfarkti ja südameinfarkti riski arterihaigetel.  Leukogrammis lümfotsüütide arv annab infot haige immuunsüsteemi ja paranemise kohta- kui vähe lümfotsüüte siis kiiret paranemist ei ole oodata.  Kõikide vereelementide järsk kadumine on infektsioonile (algavalesepsisele) viitav leid, kui ei ole olnud suurt verekaotust ja šokki.  Trombotsüütide kõrge arv viitab kroonilisele, pikalt kulgenud infektsioonile.
Vaheaeg SG ja teiste ravimite vahel peab olema vähemalt kaks tundi SÜDAMEPUUDULIKKUS Insufficientia cardiovascularis seisund, kus süda on kaotanud võime efektiivseks tööks, mistõttu tekib vereringe puudulikkus. Vastavalt haiguse avaldumise kiirusele eristatakse ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust. Südamepuudulikkus kujuneb tavaliselt pika aja jooksul. Algselt püüab organism kompenseerida halvenenud vereringet suurema veremahu, südamelihase paksenemise (hüpertroofia) ning löögisageduse kiirenemisega. Need mehhanismid ammenduvad aga teatud aja jooksul ning südame töövõime langeb progresseeruvalt, avaldudes südamepuudulikkuse kliiniliste sümptoomidena. Tekkepõhjuseid on mitmeid:südameisheemia, kõrgvererõhutõbi, südameklappide haigused, südame kasvajad, kardiomüopaatiad jpm. Ägeda (tekib kiiresti) südamepuudulikkuse põhjuseks on valdavalt mõni äge südamehaigus:
Süsteemi, mis siin osaleb, nimetatakse RAAS  s.o. reniin-angiotensiin-aldosterooni-süsteem. Reniin on aine, mida produtseeritakse neerude jukstaglomerulaaraparaadis ja kust ta kandub verre ja lümfi. Reniin vallandub: · vererõhu langusel  ärrituvad rõhuretseptorid toomasoone rõhu-ja venitustundlikus piirkonnas A. Vahtramäe 2012 6 · Na- sisalduse langusel ja veremahu langusel Macula densas olevate kemoretseptorite (kontrollivad Na-sisaldust veres) erutuse tagajärjel. Reniin vabastab vereplasmas leiduvast angiotensinogeenist angiotensiin I mis kopsudes oleva ensüümi toimel muudetakse angiotensiin II-ks ja mis on tugevaim vasokonstriktoorne aine, mida tuntakse. Ta põhjustab kestva veresoonte ahenemise ja tõstab sellega vererõhku. Samas toimib angotensiin neerupealistele ja põhjustab seal aldosterooni vabanemise
* Janukeskus – osmootset rõhku reguleeriv keskus. Osmootse rõhu tõus tekitab janu. Nt soolase toidu söömisel või vedelikukaotusel (ka verekaotusel). Põhjus selles, et hüpotalamuse piirkonnas on osmootse rõhu suhtes tundlikud osmoretseptorid, mille ärritus põhjustab janutunde tekke. Kõige tähtsamaks janutunde aineks, mis organismis vabaneb, on angiotensiin 2 – see aine vabaneb organismis vedelikukaotusel. Suurem vedelikukaotus põhjustab ka veremahu vähenemist ja vererõhu langust. Andiotensiin 2 omakorda stimuleerib janu teket tugeval higistamisel, oksendamisel, kõhulahtisuse puhul. (Angiodensinigeen??) * hüpotalamuses paiknevad närvistruktuurid, mis mõjutavad sugulist käitumist. (Oksütotsiin, mis läheb eessagarasse, mõjutab teatud määral ka sugulist käitumist – soodustab paarissuhte teket positiivselt. Stimuleerib ka sünnitust, soodustab piima väljutust, tekitab ematunde teket.)
langetab kogu vererõhku. Ülitundlikkuse vorm – anafülaktiline šokk – vale veregrupi ülekandmisel või nt antibiootikumi ülitundlikkus – järsk vererõhu langus sekundite, minutite küsimus. Aitavad adrenaliin ja neerupealise hormoonid.) Angiotensiin II – aine, mida tavaliselt vereringes aktiivsena pole, vaid esineb mitteaktiivse eelvormina – angiotensikogeenina, mis muutub aktiivseks vererõhu, veremahu langusel (vt neerupealised). RAAS – reniin angiotensiin aldosteroon.. Antidiureetiline hormoon ehk ADH – hüpofüüsi tagasagara hormoon, mis tekib hüpotalamuses. Tema mõjul veresooned ahenevad, suureneb uriini tagasiimendumine neerutorukestest verre. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ HINGAMINE Hingamiselundkonna moodustavad: * ninaõõs * neel
Kuumusest kahjustunud koest vabanevad mediaatorid, mis põhjustavad kapillaarsoonte permiaablusehäire ja vedeliku liikumise interstitsiaalruumi (rakkudevahelisse ruumi). Tekib turse, mis süveneb 24 tunni jooksul kahjustuse tekkest ja põhjustab põletuskahjustuse süvenemise. Ulatuslike põletuste korral (üle 20% põletuspinna) tekib turse ja koos sellega vedelikukadu ka mujal organismis, mitte ainult põletushaavas. See põhjustab ringleva veremahu vähenemist ja põletusšokki. 1.5. Põletushaavade klassifikatsioon Põletushaavad jaotatakse sügavuse alusel pindmisteks ja sügavateks põletusteks. Pindmised põletused  I aste ehk erütematoosne põletus  IIA aste ehk villiline põletus  IIB aste ehk osaline dermaalne põletus Sügavad põletused  III aste ehk täielik dermaalne põletus  IV aste ehk subfastsiaalne põletus
Aneemia kujuneb, kui luuüdi ei taga punaliblede küllaldast asendamist. Aneemia tekke põhjused on järgmised. 1. Erütrotsüütide kaotus või hävimine:  äge verekaotus (trauma, verejooks elunditest, hüübimispuudulikkus), krooniline verekaotus (haavand, kasvaja) 2. Erütrotsüütide produktsiooni häired, mis seonduvad punalibleloomeks vajalike ainete puudusega . Aneemial puuduvad ainuomased sümptomid. Haige kaebused sõltuvad suuresti veremahu muutusest, hemoglobiini hapnikukandlusvõime vähenemisest, aneemia kujunemise kiirusest, põhjuseks olevast haigusest ning südame- ja veresoonkonna kohastumisvõimest (Everaus, 2013). Aneemia tavalisemad sümptomid on: Kerge väsimuse teke ja energia puudus Ebatavaliselt kiire südame rütm, eriti trenni ajal Õhupuudus ja peavalu, eriti trenni ajal Keskendumisraskused Pearinglus/uimasus Kahvatu nahk Jalgade krambid
naatriumikanalid. Transpordisüsteemide mõjutamine Molekulide transportimine raku sisse ja sealt välja toimub väikeste avade (kanalite) kaudu, mis lasevad läbi ainult väga konkreetseid aineid, või transpordisüsteemide abil (ioonipumbad ja transporterid), mida väga tugevasti lihtsustatuna võib ette kujutada pöördustena või vesiratastena. Toime ravimite endi keemiliste või füüsikaliste omaduste tõttu Selle näiteks on makromolekulaarsete infusioonilahuste toimimine veremahu asendamisel. Manustamisviisid Veeni Intravenoosne (i/v) ravimite manustamine otse veresoontesse, nimelt veenidesse, on kiirabiolukorras soovitatav ravimi manustamisviis. Eelised:  Kiire toime – pole vaja toimeaine omastamise mehhanismi järel oodata. 103  Maksast minnakse mööda – seedetrakti kaudu ravimite manustamisel läbivad ravimid kõigepealt maksa, mis osa toimeainest lagundab.
- Liigsest soolasusest – osmootne janu (niigi on keha soolane aga kui liiale läinud siis hakkab rakust välja imbuma) Osmootse rõhu ja vremahu retseptorid saadavad sisendid HÜPOTAALAMUSSE kus kontrollitakse kui palju ajuripatsi arginiin-vasopressiini (osmootse janu puhul eritatakse rohkem et vett säästa) eritab - Alkohol pärsib vasopressiini eritamist Hüpovoleemse janu puhul eritatakse angiotensiin IIte. Janutunnet stimuleerivad: - 1% tõus osmolaarsuses - 15% veremahu langus - Hormoon angiotensiini tõus (sunnib veeresooni kokku tõmbama ja rõhk tõuseb) - Suu-neelu kuivus, peavalu, nõrkus, iiveldus, lihaskrambid - VEE IMENDUMINE SEEDESÜSTEEMIS KUSTUTAB JANU Aitab: puhta vee joomine  Nälja ning täiskõhutunde regulatsiooni bioloogia ülevaatlikult ning erinevad tagasisidemehhanismid (sh lk 304 insuliini-glükagooni, pidevalt kõrge insuliini
TEADVUSETA INIMENE, KES HINGAB PANE KÜLILI ASENDISSE Külili asendis vajub keel oma raskuse tõttu ette ja hingamisteed püsivad avatuna. SOKK Sokk on organismi ktiitiline seisund, millele on iseloomulik verevarustuse vähenemine kriitilise piirini, arteriaalse vererõhu langemine alla 60mmHg ning kudede hapnikuga varustuse ja hapnikutarbe mittevastavus, mis põhjustab rakkude hävimist Sokki põhjustab: Südametegevuse puudulikkus Perifeerste veresoonte laienemine Ringleva veremahu vähenemine e. hüpovoleemia Soki tundemärgid külm higi nõrk pulss kahvatu nahk sinakad huuled nõrkus, rahutus pindmine, kiire hingamine iiveldus, oksendamine, janu teadvusehäired, teadvusetus Mida teha soki ennetamiseks 1. Kindlustada elulised funktsioonid! 2. Sulge kõik välised verejooksud! 3. Võimalikult rohkem hapniku! 4. Kaitse termokahjustuste eest! 5. Ei anna süüa ega juua 6. Ära põhjusta valu! 7. Ära vaigista valu! 8
allergiline tekkemehhanism NEFRIIDI PATOGENEES Reniin-Angiotensiin süsteemi vahendusel kujuneb neerudes isheemia ja hapnikunälgus. See kahjustab neerupäsmakeste kapillaaride läbilaskvust. Samuti kaasuvad eksudatiivsed ja proliferatiivsed muutused. Nefriit algab sageli neeru väikeste veresoonte spasmi ja neerukehakeste isheemiaga. Isheemia stimuleerib reniini moodustumist, mis omakorda soodustab veresoonte spasmi. Reniin  termolabiilne valk, mis osaleb vere naatriumisisalduse, veremahu ja vererõhu regulatsioonis. Vastavad muutused registreeritakse neerude jukstaglomerulaarkompleksis juurdetoovate arterioolide (vas afferens) juures. Vabanenud reniin toimib inaktiivsele angiotensinogeenile (sünteesitud maksas), muutes selle bioloogiliselt inaktiivseks angiotensiin Iks. Viimane muudetakse ensümaatiliselt koeaktiivseks angiotensiin II-ks, mis stimuleerib aldosterooni produktsiooni neerupeliste koores. Tulemusena piiratakse uriini filtratsiooni ja diureesi
raseduse lõpuks 20 löögi võrra minutis. Raseduse viimastel kuudel muutub südame asend diafragma kõrgseisu tõttu. Muutunud on ka suurte veresoonte asend, mis võib olla rasedal süstoolse kahina põhjuseks. Raseduse alguskuudel langeb nii süstoolne kui diastoolne vererõhk. Raseduse teises poolses esineb mõnikord vererõhu labiilsust, vererõhu vähest tõusu. Rasedal on füsioloogiline hüpervoleemia e. vere mahu suurenemine. Vere hulk suureneb raseduse lõpuks 25-40% võrra. Veremahu muutuste tõttu suureneb südame minutimaht. Südame minutimaht on maksimaalne 32.-34. nädalal ja jääb selliseks kuni sünnituseni. Koos veremahu suurenemisega suureneb ka erütrotsüütide ja hemoglobiini hulk, aktiveerub vereloome. Raseduse ajal suureneb veenirõhk alajäsemetes tingituna emaka rõhumisest alumisele õõnesveenile ja vaagnaveenidele. Veenirõhu tõus koos rasedusest tingitud veenide silelihaste toonuse langusega põhjustab veenilaiendeid jalgadel ja vulval,