Podagra on suhteliselt sage haigus, esinedes umbes 1/% kogu rahvastikust, põhjustades liigestes piinavat valu. Kuigi tavaliselt saab podagra alguse suure varba põhiliigesest, siis on ta küllaltki levinud sõrmeliigestel. Sagedamini haigestuvad mehed, postmenopausis naised, samuti neeruhaiguste, suhkruhaiguse või rasvumise all kannatavad inimesed. Podagra kulus eristatakse 3 staadiumit: asümptomaatiline, äge ning krooniline. Tekkepõhjused Uraadid ehk kusihappe soolad tekivad organismis (peamiselt maksas ja peensooles) teatud ainete puriinide lammutamisel. Kusihappe sisaldus sõltub selle tootmise ning väljutamise vahekorrast. Üleliigne kusihape väljutatakse neerude või soolestiku kaudu. Podagra tekke aluseks on uraatide sisalduse suurenemine veres ehk hüperurikeemia, mis võib esineda koos selliste haigustega nagu diabeet, rasvumine, sirprakuline aneemia ning neeruhaiguste korral
- dehüdratatsioon. Polüuuria: >3 liitri ööpäevas Põhjused: * rohke vee tarbimine; * alkohol; * neeruhaigus; * diabetes insipidus; * ravimid (nt diureetiline ravi, liitium); * diabetes mellitus. Nüktuuria: öösiti eritub uriini üle 500 ml. 4. Läbipaistvus: normaalselt selge või kergelt hägune. * Kergelt hägune: - soolad: amorfsed uraadid, fosfaadid. * Hägune: - leukotsüüdid (leukotsütuuria), mäda (püuuria); - kristallid; - erütrotsüüdid (hematuuria). * Sogane: - valk (proteinuuria); - lima, spermatosoidid; - mikroobid, pärmiseened; - epiteelrakud; - rasv. 4 5. Lõhn: Normaalselt lõhnata.
poistel suureneb uraatide konsentratsioon järsult ning jääb seejärel püsima ega suurene vanusega. Tüdrukutel püsib uraatide konsentratsioon puberteedieast kuni menopausini suhteliselt stabiilsena ning suureneb seejärel. (Reumatoloogia konspekt, 2007, Sisehaigused, 1999) Põhiliseks podagra arengu mehhanismiks on pikaajaline hüperurikeemia, millele organism vastab kohanemisreaktsioonidega kusihappe suurenenud eritumisega neerude kaudu ja uraatide ladestumisega kudedesse. Uraadid on halvasti lahustuvad ja kristalliseruvad ka kusihappe taseme väikese tõusu korral. (Reumatoloogia, 2000) Patoloogilis-anatoomilised muutused on tingitud eeskätt uraatide ladestumisest kudedesse. See toimub esmajoones liigestes, kõõlustes, kõõlusetuppedes, nahas ja neerudes ning kutsub esile mitmesuguseid muutusi. Põhielementideks on mikro- ja makrotoofuste teke. Toofused on ümarad moodustised erinevates suurustes, mis sisaldavad uraatnaatriumi. Hüperurikeemia
Nt H+ toru valendikku, Na+ epiteelirakku. Toimub prox torus & ülenevas jämedas osas (Henle ling). * H+ATPaas – aktiivselt transpordib H+ toru valendikku * H+K+ATPaas - kogumisjuhas 3. puhvrid, mis vähendavad H+ konts toru vedelikus. Puhverdamine toru vedeliku on vajalik happe tõhusaks eritamiseks. Puhvrid võtavad vastu sekreteeritud H+ ja min. toru vedeliku pH languse. Olulised puhvrid on: bikarbonaat, fosfaat, ammoniaak - NH3. Vähem: kreatiniin, tsiraat. Lindudel on olulised uraadid. Prox. tuubulis HCO3- on olulisim rakusisene puhver. Sekreteeritud H+ kombineerub valendiku HCO3- -ga, mida toru valendikus on palju – tekib apikaalses plasmamembraani ensüümi abil H 2O & CO2. CO2 läbib apikaali ja basolateraali membraani – difusiooni ja akvaporiini kanalid (gaas ka sealt läbi). Lõpuks HCO3- imendub tagasi verre ja H+ eritatakse välja uriiniga Filtreeritud fosfaat on ka puhver. Sekreteeritud H + tiitritakse valendiku HPO4-2, tekib H2PO4- - see jääb ka valendikku
annaabi.ee 
